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丙戊酸誘導調節性 T 細胞之分化而達到抑制胰島移植中的自體免疫 再復發和同種異體移植排斥作用並可用於第一型糖尿病之細胞治療

為了解決seizure中文癲癇的問題，作者林政融 這樣論述：

第一型糖尿病(type 1 diabetes)，為人體胰臟內產生胰島素的β細胞被自我免疫系統破畫壞所導致，也被認為是T 細胞調控失調所導致的自體免疫疾病。而非肥胖型小鼠(Non-obese mice)則是經常使用在第一型糖尿病中的動物模式，也可以發現，發病小鼠胰臟中的蘭氏小島被淋巴球所浸潤破壞，而導致糖尿病。在過去研究中，免疫系統裡的調節性T 細胞(Regulatory T cell, Treg)扮演一個非常重要的角色及調控自身免疫抗原的耐受性。丙戊酸(Valproic acid, VPA)，為一種短支鏈脂肪酸，被廣泛用做抗癲癇藥物及情緒相關穩定劑。有相關研究指出，在小鼠動物模式中，VPA

可以透過增加調節性T 細胞的族群來減緩膠原蛋白所誘導的關節炎以及實驗性的自體免疫神經炎。根據此結果，我們認為在同種及異種的胰島細胞移植上，VPA 有著治療的潛力在，可以保護胰島移植物不被自身免疫系統所破壞。在我們的實驗上，VPA 可以增加Treg 細胞發育和功能的轉錄因子(Forkheadbox P3, Foxp3)表現量。我們使用400mg/kg 的劑量，施打於接受胰島移植的小鼠皮下，發現可以成功延長胰島移植物的存活率在同種及異種上，並且可以增加調節性T細胞的比例。這個結果更讓我們確信，VPA 在胰島細胞移植上，的確有著治療及延長細胞移植物的存活率。我們也使用了細胞轉移療法(cell tra

nsfer) 更證實了，VPA 不僅可以使的Treg 的比例上升，更可以誘使初始T 細胞分化為Treg，進而調節自體免疫攻擊的發生。

探討第一介白素訊號與NMDA受體於PTZ誘發癲癇與睡眠障礙中所扮演的角色

為了解決seizure中文癲癇的問題，作者周于茹 這樣論述：

　　癲癇為一常見的神經疾病之一，此疾病常伴隨著睡眠障礙並影響所有年齡層，然而，睡眠及癲癇之交互作用，如今仍然尚未釐清。第一介白素 (interleukin-1 beta; IL-1β) 為一睡眠調節物質，並參與許多病理機制，包括癲癇及帕金森氏症。在先前的研究，指出於不同之光照時間 (zeitgeber times; ZTs) 下，癲癇發作對於睡眠的改變也有所不同，且發現第一介白素於ZT13癲癇導致的睡眠變化中具有一定重要性。NMDA受體 (N-methyl-D-aspartate receptors; NMDARs) 已被證實在癲癇形成之過程中，扮演著重要的角色。因此，本研究探討第一介白素與

癲癇誘發睡眠障礙之相關性。 本研究分別於野生型 (Wildtype) 小鼠組別及第一介白素第一型受體基因剔除 (IL-1 receptor type I knockout; IL-1RI KO) 小鼠組別採腹腔注射環戊四氮(pentylenetetrazol; PTZ) 以誘發自發性全身性癲癇發作，並分析兩組別之睡眠醒覺之變化與其癲癇發作之閾值。在腹腔注射PTZ後，wildtype小鼠組別產生之自發性癲癇高於IL-1RI KO小鼠組別；在睡眠層次上之變化，wildtype小鼠組別減少了非快速動眼期睡眠 (non-rapid eye movement; NREM) 睡眠，IL-1RI KO

小鼠組別則沒有顯著改變，此結果顯示第一介白素訊號於癲癇及睡眠失調上扮演著一定的角色。另一方面，於海馬迴及下視丘中，經 PTZ注射後，發現IL-1RI KO小鼠中NR1亞單位之表現和NR2B亞單位Tyr1472位點之磷酸化，皆顯著低於wildtype小鼠。相較之下，於前腦中經PTZ注射之wildtype小鼠中NR1亞單位表現與NR2B亞單位Tyr1472位點之磷酸化皆顯著高於IL-1RI KO小鼠。初步研究結果顯示，癲癇的發生受到NMDA受體之向上調節，且第一介白素之訊號參與其中。NR1蛋白表現與 NR2B 蛋白之磷酸化的增加可能介由 NF-κB 或 Src之路徑傳導。 經由給予Src 抑

制劑注射於腦室中，wildtype小鼠組別相比未注射之wildtype小鼠組別，於 ZT1-ZT6 顯著增加了NREM 及REM睡眠，而 NR2B亞單位Tyr1472位點之磷酸化於wildtype小鼠之海馬迴及下視丘中，在 ZT24 顯著減少表現量；而給予 Src 活化劑注射於腦室中之IL-1RI KO小鼠組別相比未注射之IL-1RI KO小鼠組別，於 ZT1-ZT6 顯著減少NREM 睡眠，而 NR2B亞單位Tyr1472位點之磷酸化於IL-1RI KO小鼠之海馬迴及下視丘中，顯著增加了表現量；進一步相比注射Src 抑制劑之 wildtype小鼠組別與注射Src 活化劑之IL-1RI KO小

鼠組別 wildtype小鼠組別之癲癇發作比例則顯著降低。 總結以上，此研究結果顯示，於PTZ誘發之癲癇發生及癲癇誘導之睡眠障礙中，第一介白素訊號的增加有助於NMDA受體之活化，並可能經由 Src 酪氨酸激酶之路徑直接磷酸化 NR2B (Tyr1472) 引起癲癇發生而導致睡眠障礙。