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治咳寶典【2022增訂版】：臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀

為了解決蛋白質的問題，作者羅仕寬,羅際竹 這樣論述：

【最新增訂】長新冠八大QA一次看懂 　　★咳嗽需要吃藥嗎？一直咳不停怎麼辦？每次感冒都很嚴重？ 　　事實上，「咳嗽」多半是感冒加上原本無症狀細菌感染有關，而感冒只是一個啟動咳嗽的開關。尤其，健康良好的少數感冒病人，常常2~3天之後就大幅好轉，是不會有咳嗽症狀的。特殊的是，大部分咳嗽原因是支氣管被「黴漿菌」感染到引發的，而黴漿菌是一個從恐龍時代至今成功繁衍不息的古老細菌，是羅仕寬醫師數十年來從高倍顯像顯微鏡發現的鐵證。 　　感冒病毒引發自身免疫反應，讓黴漿菌有機會趁機大量繁殖。如果沒有正確的診斷加上正確的治療與正確的保養，輕症就是變成慢性咳嗽，重症患者再併發更多細菌感染，例如：肺炎鏈球菌

、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌等等，開始嚴重咳喘有黃綠膿痰，容易病情惡化成肺炎、肺浸潤、肺纖維化、阻塞性肺炎……。 　　事實的真相是，無論大小感冒造成咳嗽最常見的主力細菌軍就是「黴漿菌」，重症會嚴重到造成肺炎、肺浸潤，甚至危及生命！ 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　感冒會不會咳嗽？其實跟黴漿菌有直接與間接的關係。黴漿菌本身就可以引起咳嗽，又會加重各種會引起咳嗽的病毒細菌感染，尤其今日大家在新冠肺炎的威脅之下，真的需要詳細了解黴漿菌為什麼這麼厲害？控制好黴漿菌，還可以幫助大家渡過新冠肺炎感染呢！ 　　十幾年來透過顯微鏡觀察與臨床實務，加上飲食習慣和生活環境的比對下

，羅醫師發現：1.絕對多數咳嗽病人，血液內黴漿菌數量很多；2.任何一人咳嗽，全家就會被感染；3.腸胃健康幾乎都不太好，竟然多是澱粉惹的禍；4.飲食材屬性不忌口，讓腸胃虛冷或發炎；5.生活環境狹小潮濕、常又通風不良等5大原因，影響著一個人感冒以後會不會咳嗽與嚴重程度。 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學心得 　　咳嗽的保養還是要從整體健康著手，如果你常常容易咳嗽，代表你容易被各種呼吸道的病毒細菌感染，並因此留下後遺症，主要原因就是免疫防護力不足，也就是你的健康有不足之處，需要全方位的保養，才能夠真正遠離呼吸道感染咳嗽的威脅。為此，羅醫師特別分享他38年整合醫學的臨床心得： 　　●其

實感冒藥不用吃，絕大多數是白吃了！ 　　●感冒初期，每小時吃1次維生素C配大量溫水，有效緩減感冒不適。 　　●感冒時，每天刷牙3~5次，降低喉嚨反覆感染的機會。 　　●感冒時，每天洗鼻子4~5醤，有助清除和稀釋鼻咽腔內黏著的病毒細菌。 　　●感冒時，吃好油、海鹽，拒絕白糖、白麵粉、白飯，免疫自然好。 　　●洗手後，順便清洗鼻孔內側長鼻毛的地方，有效預防呼吸道疾病。 　　●預防感冒，減少白色澱粉和糖攝取量，例如麵粉、白米、精緻糖和所有甜食。 　　●鼻孔勤擦護唇膏，不只保濕，還可以減少病毒入侵的機會。 　　●每晚睡前用10CC苦茶油、椰子油漱口15分鐘殺菌，降低身體感染。 　　●蛋白質攝取量占一日

飲食的3分之1，身體負擔輕，感冒自然遠離。 　　●每天攝取10~20CC的紫蘇油、亞麻仁油或印加果油，減少發炎指數。 　　●不吃煎炸烤的食物，多吃辛香料、五顏六色蔬菜和有酸味的水果。 　　●搭乘大眾運輸工具後，閉著眼睛遠遠地朝臉、頸、頭髮、袖口噴酒精消毒。 　　●勤洗手，盡量不亂碰任何公共地方的把手、按鈕。 　　●公共場合戴口罩，手不亂摸口罩。 本書特色 　　★從感冒、流感、黴漿菌肺炎，到新冠肺炎的治咳寶典 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　★久咳不癒、慢性咳嗽、一感冒就咳嗽、免疫力低下的救星 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學與預防醫學心得  

蛋白質進入發燒排行的影片

研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響

為了解決蛋白質的問題，作者陳芃慈 這樣論述：

微管是神經細胞中不可缺少的結構，會參與神經細胞發育過程中的每一步驟，與微管有相互作用的蛋白質稱為微管相關蛋白 (MAP)，許多 MAP 會藉由調節微管影響神經細胞的發育。運用質譜儀定量且定序比較分化為神經細胞前後的MAP，發現 Cep170 富含於神經細胞的微管。 Cep170 為一具有 Forkhead associated (FHA) 功能域的中心體相關蛋白，位於具有絲分裂能力細胞的中心體遠端附屬物 (subdistal appendage)， Cep170 被發現和人腦發育異常相關疾病有關，例如小頭畸形和平腦症，如此證明 Cep170 在中樞神經系統的發育中有著至關重要的作用。實驗室發

現 Cep170 大量表達會促進神經纖維生長，然而由於先前抑制 Cep170 的效率較差，無法觀察到抑制 Cep170 後對於神經細胞的影響；另外還觀察到 Cep170 在神經細胞中有多種不同的定位：細胞本體中形成一個點、沿著神經纖維的點狀分布、在最長的神經纖維的尾端含量上升，但是這些不同位置在神經細胞中的作用仍然未知。在此研究中，我們成功抑制神經細胞內的 Cep170 ；此外，我們依照功能域設計不同的 Cep170 截斷行突變來破壞神經細胞中特定的 Cep170 分布。我們發現沿著神經纖維的點狀分佈需要微管結合功能域和 FHA 功能域，而 Cep170 聚集於神經纖維尾端需要 FHA 功能域

；且微管穩定性會影響 Cep170 沿著神經纖維的點狀分佈，不穩定的微管會導致 Cep170 於近端神經纖維的點狀分布消失。

找回身體自癒力! 做個鹼性健康人

為了解決蛋白質的問題，作者劉正才,朱依柏,鄒金賢 這樣論述：

　　體質維持弱鹼性，遠離疾病的第一步。   　　一旦酸鹼失衡，偏向酸性體質，人體就會變成細菌和病毒的溫床。   　　本書利用酸鹼失衡的概念，以專業學理知識說明現代人多疾病的原因，並提供簡單的微鹼飲食原則和食譜，只要日常生活中注意調養，就能找回失去的健康。   　　本書收錄多項實用健康資訊—— 　　☆食物酸鹼性辨別。附有常見的鹼性食物表、常見的酸性食物表、常見食物生理酸鹼度表。 　　☆現代人常見慢性病食療準則。健康的微鹼飲食法，提供多樣性生機食譜。 　　☆各種飲用水衛生和健康指標對照表，提供健康好選擇！

潛藏危機：Musashi-1固有無序區域介導與神經退行性疾病相關蛋白之異常聚集

為了解決蛋白質的問題，作者杜岱芸 這樣論述：

蛋白質病變(proteopathy)是退行性疾病的常見原因，通過錯誤折疊的蛋白質異常聚集形成類澱粉沉積症(amyloidogenesis)，從而導致破壞組織內的穩態。尤其是，近期研究表明細胞內具有固有無序區域 (intrinsically disordered regions)的蛋白容易進行液-液相分離(liquid-liquid phase separation)，從而在細胞中組裝蛋白質凝聚層(coacervates)。在本研究中，我們假設具有固有無序區域的蛋白質受環境壓力影響，促進異常折疊甚至形成聚集體，這將進一步形成澱粉樣斑塊(amyloid plaques)並在組織內堆積，導致蛋白質

病變。我們主要探討不僅是RNA結合蛋白、也是幹性基因的Musashi-1，是否與具有豐富IDR的Musashi-1 C-末端區域相互作用以進行液-液相分離，最終形成澱粉樣原纖維(amyloid fibrils)。為了確認哪些序列更易於形成澱粉樣蛋白，因此對Musashi-1的C-末端進行了序列連續刪除來取得不同長度的片段。我們的研究結果表明Musashi-1 C-末端面對不同pH值和鹽濃度會影響液-液相分離狀態，包含改變蛋白質相分離的出現時間、形狀和大小，隨著時間的推移，Musashi-1 C-末端也可以形成澱粉樣蛋白原纖維。而當在氧化壓力下，它會在細胞內誘導組裝應激顆粒與不可逆的聚集體的形成

，另一方面，當細胞同時表達Musashi-1 C-末端和內源性TDP-43，Musashi-1 C-末端誘導TDP-43從細胞核錯誤定位到細胞質。此外，Musashi-1 C-末端促進磷酸化和泛素化TDP-43。總結來說，我們提出了關於Musashi-1與神經退行性疾病相關蛋白相互作用導致異常聚集的新見解，這些發現有助於提供解決退行性疾病的新思路。