標靶治療英文縮寫的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

探討MTP對CD19-targeted CART治療惡性 B細胞淋巴 癌潛在抗藥性之影響

為了解決標靶治療英文縮寫的問題，作者盧欣婕 這樣論述：

惡性淋巴癌之發生率為多數已開發國家中少數仍然逐年上升的癌症，目前單株抗體rituximab結合化學治療為臨床第一線治療原則，但仍有許多患者對於治療產生抗藥性。嵌合抗原受體T細胞療法(Chimeric Antigen Receptor T Cell Therapy, CART)為近年新興免疫療法，其中CD19-targeted CART在治療血液癌症方面有著優異的表現，然而惡性淋巴癌仍可能透過未知的機制產生對CART的抗藥性，其中之一即為CD19抗原的表達缺失。B細胞主要藉由B細胞受體接受外來抗原刺激，並透過Btk、NF-κB將活化訊號傳入細胞核，CD19為B細胞膜上之特異表達穿膜蛋白，可藉由

PI3Kδ活化Akt促進B細胞增生及活化，而B細胞受體會與CD19及其他表面抗原形成複合物，共同傳送活化增生的訊號。研究指出，Btk在惡性B細胞癌化的過程中會被過度活化，臨床上以Ibrutinib (IB)作為Btk抑制劑並獲得極佳療效，已投入多種血液癌症的第一線治療，然而此藥物同樣有著未知抗藥性的問題。Matriptase (MTP)為一種二型絲胺酸蛋白酶，我們先前的研究發現剔除MTP減少了CD19表達，進而影響CART對惡性B細胞淋巴癌的毒殺作用，同時卻增加了IB對其毒殺效果，說明MTP可能與CD19表達及Btk活化之間具有特定關聯性。本研究中，我們假設惡性B細胞淋巴癌可能藉由MTP的表達

增加CD19表現量及下游活化Akt之功能並導致其對IB產生抗藥性；而當淋巴癌細胞受到CART攻擊時，則可能減少CD19表達並增加Btk活化以維持細胞生存。實驗結果發現，MTP對於CD19於細胞膜上的穩定表達是重要的，並且細胞受IB抑制時，MTP及膜上CD19表達呈現增加的趨勢。在CDX模型中，以IB處理時，Ramos ST14-/-細胞死亡程度較Ramos高，而以CART處理時則相反。我們進一步將HT細胞株與CART共培養，發現在低劑量CART處理下，HT細胞膜上CD19表現量降低，細胞內p-Btk上升，且對HT使用CART合併IB可顯著增加細胞毒殺效果。另一方面，將HT、HT BTK-/-及

HT BTK-/-/ST14-/-與CART共培養，隨著CART劑量增加，三種細胞株細胞膜上CD19表達量皆下降，而與HT相比，HT BTK-/-細胞膜上CD19表達量下降幅度較小，HT BTK-/-/ST14-/-細胞膜上CD19表達量下降幅度與HT相似。有鑑於MTP的表達提供了多種增殖與抗凋亡的訊號傳遞路徑切換，同時其表達與CD19表面分佈具關聯性，本次實驗也發現了CD19及Btk轉換的關聯性，未來將發展以CD19 CART協同IB進行協同治療，驗證合併使用對多種高惡性B細胞淋巴癌細胞株的殺傷效果與生體使用之安全性。

探討血管張力素II與耐克螺於人類肺癌細胞之影響

為了解決標靶治療英文縮寫的問題，作者簡郁心 這樣論述：

在台灣十大死因的第一名就是癌症，根據2021年台灣衛生福利部的統計資料，肺癌是所有癌症中死亡率最高的癌症，因此如何防治肺癌或降低肺癌死亡率成為很重要的課題。耐克螺(Niclosamide)原本是作為殺死軟體動物的藥劑，而後被發現可用於治療絛蟲感染，故成為FDA認可之抗絛蟲藥物。近期研究發現耐克螺除可能有臨床治療或預防癌症進展的潛力外，在Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)受體相關SARS-CoV-2的感染症也有抵抗病毒的療效。在腎素-血管收縮素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)中透過ACE

2水解Angiotensin II (Ang II)作為一個調節急性肺損傷和心血管疾病的潛力標靶。在文獻中，雖然Ang II對於癌細胞的影響與機轉仍未定論，但是過度表現的Ang II受體可能會造成肺細胞的死亡。針對耐克螺在肺癌細胞上如何造成抑癌進而抗癌之作用機轉所知仍然有限，且其和RAAS中的Ang II間是否有交互作用也缺乏直接探討。因此，本論文提出一個假設，合併使用Ang II可以增加耐克螺的抑癌效果，而其可能機轉為阻礙癌細胞的細胞週期、增加細胞內ROS、進而改變細胞內鈣離子的濃度來達到其療效。實驗結果發現，耐克螺確實具有阻礙癌細胞的細胞週期、增加細胞質及粒線體ROS和誘導細胞凋亡，且高濃

度的Ang II中可能也有同樣的抑癌效果，因此更進一步分析Ang II對於耐克螺功效之影響，實驗結果顯示：在兩者合併使用的情況下，對正常細胞具有協同作用，卻對癌細胞產生拮抗作用，減少其原本對於細胞週期、ROS生成之影響，但其詳細作用機轉仍需進一步實驗設計來驗證。