平時照顧好健康 病了就要好好看醫生吃藥論文書籍站
高雄醫學大學 護理學系碩士班 許心恬所指導 黃婷霙的 接受化學治療肺癌病人癌因性疲憊與失志之關聯： 自我慈悲為中介變項 （2021），提出標靶藥english關鍵因素是什麼，來自於自我慈悲、癌因性疲憊、失志、肺癌、化學治療。
而第二篇論文臺北醫學大學 臨床醫學研究所碩士班 宋賢穎、陳冠州所指導 薛嘉雁的 探討ADI-PEG 20與Olaparib在轉移性去勢療法抗藥性攝護腺癌的併用療效：做為臨床試驗之設計 （2021），提出因為有 轉移性去勢療法抗藥性攝護腺癌、ADI-PEG 20、令癌莎的重點而找出了 標靶藥english的解答。
接受化學治療肺癌病人癌因性疲憊與失志之關聯： 自我慈悲為中介變項
為了解決標靶藥english 的問題，作者黃婷霙 這樣論述：
背景：90%的接受化學治療肺癌病人有癌因性疲憊的情形，疲憊會給病人強烈的無力感，與失志存在顯著正相關；自我慈悲低者無法學會慈愛自己，容易加重疲憊的感覺，會持續陷於挫折與害怕的情感中，進而產生失志的情形。因此本研究將探討癌因性疲憊與失志間的關係，並以自我慈悲為一中介因子，瞭解自我慈悲對癌因性疲憊與失志兩者關係的影響。方法：本研究採橫斷式相關性研究設計，於南部某一醫學中心以方便取樣及結構式問卷收集接受化學治療的肺癌病人，問卷內容包含「基本資料」、「台灣版簡明疲憊量表」、「中文版失志量表」及「自我慈悲量表」。所得資料以描述性統計、獨立樣本t檢定、單因子變異數分析、相關分析、簡單線性迴歸、多元階層回
歸及sobel test等統計方法進行分析 。結果：200位接受化學治療肺癌病人完成問卷填寫，以65歲以上居多（63.42 ± 10.31歲）、54%病人患有失志、中等程度癌因性疲憊（4.75 ± 2.44分）、中等自我慈悲（3.5 ± 0.76分）。無配偶（p = .013）、低教育程度（p = .007）無收入（p = .014）則失志程度愈高;當病人疼痛（r = .47, p = .000）或呼吸困難程度越高（r = .31, p = .000），失志的情形越嚴重。肺癌病人癌因性疲憊與失志呈顯著低度正相關（r = .43, p = .000），疲憊與自我慈悲呈顯著低度負相關（r = -.
34 , p = .000），且自我慈悲與失志有著呈顯著高度負相關（r = -.81, p = .000）。將癌因性疲憊與自我慈悲一同作為失志的自變項，人口學及疾病特性為控制變項，癌因性疲憊對失志的影響改變為不顯著 （β = .05, p = .276），β值由.23下降為.05。因此，自我慈悲在癌因性疲憊與失志之間具有完全負向中介效果 （Z = 3.15, p = .002）。結論：研究結果得知低自我慈悲在疲憊的化學治療肺癌病人身上直接導致失志的發生，希望未來臨床能導入有效介入措施提升病人自我慈悲，降低疲憊肺癌病人產生失志的情形。
探討ADI-PEG 20與Olaparib在轉移性去勢療法抗藥性攝護腺癌的併用療效：做為臨床試驗之設計
為了解決標靶藥english 的問題，作者薛嘉雁 這樣論述：
前列腺癌患者經過ADT (Androgen Deprivation Therapy)治療後約有半數會在十年內產生ADT抗藥性的CRPC (Castration-Resistant Prostate Cancer)，一旦癌細胞轉移至遠端器官或骨頭就會進展成最致命的mCRPC (Metastatic Castration-Resistant ProstateCancer)，雖然台灣有新一代賀爾蒙藥物，但仍有部分病患對藥物無反應或在六個月內發展出抗藥性，整體存活率有待突破，因此亟需新的藥物治療方案來延長mCRPC病人的無惡存活期和生活品質。前列腺癌中、晚期階段除了最常見的雄激素受體基因突變外，參與
DNA損傷修復相關的基因突變也相對常見，佔約20%，此類基因突變使癌細胞更依賴PARP (Poly (ADP-ribose) Polymerase)為主的單股DNA修復途徑，Olaparib 是一種PARP抑制劑，標靶具DDR (DNA Damage Repair)基因突變的癌細胞，抑制其PARP修復途徑進而造成癌細胞DNA斷裂、死亡，近年也於台灣核准上市。癌細胞為了快速生長可能會進行代謝重整去克服極高的能量需求，研究發現超過70%的腫瘤是精胺酸營養缺陷腫瘤，這些腫瘤缺乏精胺酸生成酶ASS(Argininosuccinate Synthetase)的表達，當中亦包括前列腺癌，精胺酸營養缺陷腫瘤
本身缺乏合成精氨酸的能力，因此高度依賴血液中的精胺酸，這個癌細胞特有且異常的代謝途徑成為極具潛力的治療標靶，ADI-PEG20 (Arginine Deiminase conjugated to Polyethylene Glycol 20,000 mw)此藥物可分解血液中精氨酸，使癌細胞汲取不到外來精氨酸，導致精氨酸營養缺乏而代謝失能、死亡，並能加以誘導出DDR基因的抑制且造成DNA斷裂，ADI-PEG20已有完整的臨床安全性驗證，並在多種癌症上與現有藥物進行合併療法臨床試驗，但目前尚未與Olaparib搭配使用。經過臨床前細胞株及動物的毒理、劑量測試後，發現合併ADI-PEG20可以增強O
laparib對前列腺癌的殺傷作用，於是本試驗提出結合ADI-PEG20與Olaparib併用的治療方案對mCRPC病患有可接受的安全性及耐受性，並做初步療效評估。將在臺北醫學大學附設醫院執行第一期ADI-PEG20與Olaparib併用的3+3量遞增試驗，將招募24位受試者，收集不良反應、實驗室數值等評估併用的安全性、耐受性，分析病患客觀腫瘤反應率、無惡存活期等評估初步療效，以做為大規模二/三期臨床試驗之基礎驗證。