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國立成功大學 基礎醫學研究所 黃步敏所指導 賴孟劭的 纖維母細胞生長因子九對於固醇類生合成、睪丸發育與癌症形成中之細胞與分子機制研究 （2015），提出midazolam過量關鍵因素是什麼，來自於纖維母細胞生長因子九、睪丸、萊氏細胞、固醇類生成、訊息傳遞、發育、細胞週期。
而第二篇論文中國醫藥大學 營養學系碩士班 姚賢宗所指導 劉昀達的 瑪黛茶對大鼠肝臟代謝乙醯胺酚之影響 （2012），提出因為有 瑪黛茶、乙醯胺酚、抗氧化、肝毒性、大鼠的重點而找出了 midazolam過量的解答。
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小動物麻醉與疼痛管理
為了解決midazolam過量 的問題，作者JeffC.Ko 這樣論述：
第二版全面更新了這本精煉的快速參考指南手冊。根據已發表的研究數據所支持的臨床經驗來更新臨床實用技術。 書中內容涵蓋麻醉設備、監測、麻醉前給藥、靜脈誘導藥物、注射型麻醉劑組合、吸入性麻醉、特殊疾病的麻醉技術、輸液治療、麻醉緊急情況和併發症，以及急性和慢性疼痛管理。藥物劑量和麻醉組合以表格的形式呈現。 此版本的新增內容共有18章，內容涵蓋特殊情況和疾病的麻醉注意事項，包括： ◆ 麻醉期間的血液學檢查和尿液分析 ◆ 輸血醫學 ◆ 各種疾病的麻醉注意事項 ◆ 慢性疼痛患畜的復健和疼痛管理 ◆ 腫瘤相關疼痛和放射治療的疼痛管理 ◆ 急性和慢性疼
痛的針灸和中草藥學處置 ◆ 低能量光治療疼痛管理 小動物麻醉與疼痛管理一書內有300張以上的彩色影像，是所有臨床獸醫人員隨手取得實用資訊的理想口袋書，包含小動物臨床獸醫師、獸醫技師／護士和獸醫學生。
纖維母細胞生長因子九對於固醇類生合成、睪丸發育與癌症形成中之細胞與分子機制研究
為了解決midazolam過量 的問題，作者賴孟劭 這樣論述：
纖維母細胞生長因子可以透過調節細胞增生、遷移、分化與存活來幫助組織的發育與修復。在先前的研究當中就指出纖維母細胞生長因子九的缺失會使雄性胚胎產生性別倒轉的現象，並且纖維母細胞生長因子九也被發現會促進萊氏細胞的固醇類生合成。這些研究顯示了纖維母細胞生長因子九對於雄性個體的重要性。然而，在許多的癌症(像是肺癌、胃癌以及大腸癌)也發現了纖維母細胞生長因子九的大量表現。因此，研究纖維母細胞生長因子九在正常細胞與癌症細胞當中的差異對於雄性來說相當的重要。而在本篇當中，我們證實纖維母細胞生長因子九可以促使細胞的固醇類生成並且活化蛋白激酶B (Akt)、c-Jun氨基末端激酶 (JNK)、絲分裂原活化蛋白
激酶 (p38)與細胞外調節蛋白激(ERK)。我們進一步去觀察睪丸發育過程當中，纖維母細胞生長因子九與纖維母細胞生長因子受器的表現情形。我們發現，在生長與成熟的過程當中，睪丸會持續表現纖維母細胞生長因子九與其受器。在小鼠妊娠第17-18天以及出生後35-65天的期間，纖維母細胞生長因子九會大量的表現在曲細精管之間的區域。關於纖維母細胞生長因子受器的表現，纖維母細胞生長因子受器1與受器4會在睪丸的各處表現。而纖維母細胞生長因子受器2與3在各處也都會表現之外，纖維母細胞生長因子受器2會在小鼠妊娠第16-18天時增加在曲細精管當中的表現，而纖維母細胞生長因子受器3會在小鼠妊娠第17-18天增加在曲細
精管間的表現。在出生後35-65天，纖維母細胞生長因子受器2會在精細胞與萊氏細胞中大量表現，而纖維母細胞生長因子受器3則廣泛的表現在睪丸當中。根據纖維母細胞生長因子九與纖維母細胞生長因子受器2與3表現位置的相似性，我們推測纖維母細胞生長因子九會參與在睪丸的發育當中來調控睪丸的生長發育。而在睪丸發育的過程當中，前驅細胞的生長與成熟對於精細胞與固醇類的生成有著相當大的影響。然而，過量的纖維母細胞生長因子九表現卻會造成癌症。在本篇研究當中，我們發現纖維母細胞生長因子九會促進萊氏前驅細胞(TM3)與萊氏腫瘤細胞(MA-10)的生長複製。在訊息路徑當中我們發現，纖維母細胞生長因子九會個別活化前驅細胞中的
Akt, JNK, p38, ERK與磷脂質脂解酶 (PLC)γ-1以及腫瘤細胞中的ERK。而在細胞週期方面，纖維母細胞生長因子九可以增加兩種細胞當中週期蛋白 D1, 週期蛋白 A, 週期蛋白依賴型激酶1 與週期蛋白依賴型激酶2的表現量。而在調控細胞週期的分子當中，我們發現纖維母細胞生長因子九可以增加視網膜母細胞瘤蛋白 (Rb)的磷酸化程度。我們也發現纖維母細胞生長因子九會個別增加腫瘤細胞中的纖維母細胞生長因子受器1-4與前驅細胞中的纖維母細胞生長因子受器1,3,4。除次之外， 在癌細胞當中，纖維母細胞生長因子九與不同抑制劑的共同處理會導致腫瘤細胞的磷酸化AKT的上升與磷酸化ERK的下降；纖維
母細胞生長因子九與不同抑制劑的共同處理也會在正常細胞當中促進磷酸化AKT的上升。這個結果顯示MAPK的抑制可能會導致AKT的活化。總而言之，纖維母細胞生長因子九所刺激的Akt, JNK, p38與ERK活化、固醇類生合成的增加，還有與纖維母細胞生長因子受器2,3的共同表現顯示了纖維母細胞生長因子九的重要性，除此之外，纖維母細胞生長因子九可以各別活化前驅細胞中的Akt, JNK, p38, ERK與PLCγ-1以及腫瘤細胞當中的ERK，並且調節週期蛋白與週期蛋白依賴型激酶來促使細胞增生。總結以上結果，纖維母細胞生長因子九對於男性性腺的發育與固醇類生合成相當的必要，然而，纖維母細胞生長因子九的過度
表現卻會促使萊氏腫瘤細胞的增生與癌症的進程。
瑪黛茶對大鼠肝臟代謝乙醯胺酚之影響
為了解決midazolam過量 的問題，作者劉昀達 這樣論述：
瑪黛茶是南美洲盛行的傳統飲料，許多研究證實瑪黛茶具有抗發炎、抗氧化、抗乳癌與結腸癌等功效，但瑪黛茶對於肝臟藥物代謝酵素的影響仍不清楚。本研究將探討瑪黛茶成分含量、自由基捕捉能力與其對大鼠肝臟乙醯胺酚(Acetaminophen, APAP)代謝之影響。本研究分兩部分，實驗一分析市售七種原味瑪黛茶之50% (v/v)乙醇萃出物(Mate tea extract, MTE)的植化素組成與含量、自由基清除能力與cytochrome P450 3A之抑制作用；結果顯示總酚量與總咖啡酰衍生物的含量對於1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)和2,2''-azino-bi
s(3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid) (ABTS)自由基清除能力有著顯著的正相關性(r > 0.7)。體外實驗結果顯示瑪黛茶萃出物會抑制大鼠CYP3A (IC50 = 132.2 μg/mL)與人類CYP3A4 (IC50 = 210.0 μg/mL)之活性，進一步實驗判定為競爭型抑制作用。實驗二以雄性SD大鼠評估瑪黛茶對APAP代謝之影響，大鼠分別食用含有1.5%與3%瑪黛茶葉粉末(Mate tea leaves, MTL)之飼料兩週，隔夜禁食後腹腔注射APAP (1000 mg/kg b.w.)，部分大鼠放入代謝籠中收取尿液，12小時後犧牲，
取其血漿和肝臟測定肝腎功能指標與APAP及其代謝物濃度與藥物代謝酵素活性；結果發現APAP明顯提高肝損傷指標aspartate transaminase (AST)和lactate dehydrogenase (LDH)，而食用3%瑪黛茶葉粉末之大鼠再給予注射APAP後會更明顯增加APAP的肝損傷。此外，攝食含瑪黛茶葉粉末之大鼠血漿、肝臟及尿液中APAP-GSH濃度皆會明顯增加，肝臟中CYP3A和CYP1A2活性亦有顯著上升。值的注意的是，攝食瑪黛茶葉粉末飲食會提高肝臟中APAP protein adduct含量。由以上結果顯示瑪黛茶具有抗氧化活性，但卻會增加大鼠肝臟中APAP經由CYP代謝而
對肝臟造成損傷。