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國立成功大學 臨床醫學研究所 黃朝慶所指導 陳俐文的 年齡與環孢靈素神經毒性於兒科病人之相關性 （2012），提出midazolam癲癇關鍵因素是什麼，來自於環孢靈素、神經毒性、年齡、孩童、人類臍帶靜脈內皮細胞。
而第二篇論文國立中山大學 生物科學系研究所 張雅雯所指導 吳嘉琦的 美文松作用於大白鼠杏仁核引發癲癇與降低血壓 （2010），提出因為有 美文松、癲癇、心血管反應、發炎反應、細胞凋亡、杏仁核的重點而找出了 midazolam癲癇的解答。
midazolam癲癇進入發燒排行的影片
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00:38 葡萄柚跟柚子常發生與藥物交互作用
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01:27 酵素將物質切成小分子
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⟣參考網站⟢
・CYP 3A4 代謝藥物圖解
https://www.cmaj.ca/content/185/4/309
・CYP 3A4 受質清單
https://go.drugbank.com/categories/DBCAT002646
・我居然忘記一個超有才的藥物與食物交互作用國民曆，柳營奇美做的超棒資料
https://bit.ly/3n98JQ5
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年齡與環孢靈素神經毒性於兒科病人之相關性
為了解決midazolam癲癇 的問題，作者陳俐文 這樣論述：
環孢靈素為一有效的免疫抑制劑，廣泛運用於器官移植及許多免疫調節相關的疾病。環孢靈素目前已知會引起嚴重的神經毒性，其症狀包括意識變化、抽搐、皮質性眼盲、幻覺、妄想、失語、共濟失調、類中風症狀、及可逆性後腦病變症候群。在許多神經疾病都發現到年齡與疾病發生的機率和嚴重度有關，就環孢靈素神經毒性而言，也觀察到小孩似乎比成人還嚴重。但是在兒科病人，廣泛的年齡分布於0到18歲的族群中，年齡是否與環孢靈素神經毒性的發生及嚴重度相關，仍未被完整的探討。因此我們假設在兒科病人中，開始使用環孢靈素時年紀較小的病人群，跟年紀較大的病人相比，較易發生神經毒性，且有較嚴重的急性表現，較差的神經及發展預後，以及較顯著的
神經影像異常。由於環孢靈素會造成血管內皮細胞功能異常，其神經毒性推測應與腦部血管內皮細胞損傷有關，而人體細胞之中又以臍帶靜脈內皮細胞與腦部微血管內皮細胞最為相近，因此以人類臍帶靜脈內皮細胞建立體外研究模式，探討環孢靈素對內皮細胞的毒性與細胞年齡及老化程度的關係。我們假設環孢靈素對較年輕的內皮細胞，相對於較年老的細胞，有更顯著的細胞死亡以及內皮細胞功能異常。臨床部分方法: 回溯國立成功大學附設醫院於中華民國77年7月至100年10月當中，使用環孢靈素且年齡在≦18歲之間的兒科病人，共183人，檢視其病歷。除了失去追蹤的4位病人之外，排除使用環孢靈素之前即存在神經疾病者以及本身疾病即會引起神經併發
症者，共33人。記錄收案之146位病患的基本資料，實驗室檢查數據，以及有無發生神經毒性。以t-test分析數字變項，以費雪精確性檢定分析類別變項，以單變項及多變項精確回歸分析檢視各個變項的影響。實驗部分方法: 第4代與第8代人類臍帶靜脈內皮細胞加入環孢靈素培養24小時, 48小時及72小時之後比較，分析乳酸脫氫酶，以Hoechst染色計算細胞死亡數量，以Annexin V及Propidium Iodide染色經由流式細胞儀檢視細胞死亡，以WST-8進行細胞增殖分析，並檢視環孢靈素對第4代與第8代細胞通透性的影響。臨床部分結果: 在146人之中，有12人(8.2%)發生環孢靈素神經毒性。使用年齡
以及使用環孢靈素之後發生高血壓，是有意義的危險因子。把所有≦18歲的病人以3歲為級距，計算不同年齡層的神經毒性發生率，發現小於6歲較易發生神經毒性。接下來針對發生環孢靈素神經毒性的病人，比較年紀較輕與年紀較大的兩群，發現年紀小於6歲者，急性表現較易發生癲癇重積症及叢發性抽搐，需較多抗抽搐藥物治療，長期預後較易發生癲癇及神經行為後遺症，於慢性期追蹤的神經影像也發現持續性頂葉萎縮。實驗部分結果: 在環孢靈素濃度20 μM之下，經48小時後，第4代人類臍帶靜脈內皮細胞的乳酸脫氫酶相較於第8代細胞有顯著上升，以Hoechst染色計算細胞死亡數量，第4代相較於第8代有較顯著的細胞死亡，且流式細胞儀分析顯
示第四代細胞呈現Annexin V及Propidium Iodide陽性之死亡細胞的比例，較第八代細胞高。而第4代細胞增殖情形，在24小時及48小時，顯著較第8代減低。以內皮細胞通透性而言，第4代細胞加入環孢靈素20 μM後的5分鐘及15分鐘，細胞通透性顯著較第8代上升。透過本研究，我們發現年齡小於6歲以及使用環孢靈素之後發生高血壓，是環孢靈素神經毒性的危險因子。年齡小於6歲之兒童較易發生環孢靈素神經毒性，於急性期有較嚴重的神經表現，慢性期追蹤易有神經精神併發症，並於追蹤影像檢查呈現持續性頂葉萎縮。在人類臍帶靜脈內皮細胞體外模式，發現較年輕的第4代細胞加入特定濃度環孢靈素，比起第8代細胞，更易
產生細胞死亡，減少細胞增殖能力，並增加內皮細胞通透性。總結，環孢靈素神經毒性的發生及嚴重度，在兒童族群中，與年紀相關；而環孢靈素對內皮細胞的毒性，在細胞死亡及屏壁功能異常方面，與細胞的代數相關。
美文松作用於大白鼠杏仁核引發癲癇與降低血壓
為了解決midazolam癲癇 的問題，作者吳嘉琦 這樣論述：
有機磷美文松 (mevinphos, Mev) 為台灣常見自殺用的農藥，有機磷中毒病患會出現癲癇與心血管反應低落的病癥。杏仁核 (amygdala, AMG) 為邊緣系統的核區之一，基底外側杏仁核 (basolateral nucleus of amygdala, BLA) 被認為和癲癇調控相關，而中央杏仁核 (cetral nucleus of amygdala, CeA) 被認為參與在行為和情緒反應以及心血管的調控，然而未有詳細的機制探討於有機磷中毒所引起的癲癇和心血管反應低落中杏仁核是否參與。以腦電波觀測腦神經活性及以血壓和心跳變化觀測心血管反應，本實驗欲探討有機磷 Mev 作用於杏仁
核是否會誘發癲癇的發生與心血管反應的低落。利用微量注射 Mev 至以 propofol 維持持續麻醉狀態之大白鼠基底外側杏仁核引起杏仁核、皮質與海馬迴腦電波功率增加，誘發癲癇的產生，但對於動脈壓、心跳、呼吸和動脈壓低頻功\率成份並無顯著影響，且會造成杏仁核中細胞激素 interleukin (IL)-12、 IL-13、 tumor suppressor factor alpha (TNFα)、 interferon gamma ( IFNγ) 蛋白質與 mRNA 含量及環氧合酶活性隨著時間顯著增加。微量注射 Mev 至海馬迴僅誘發較輕微之皮質和海馬迴癲癇狀腦電波活性，無法於杏仁核中誘發腦電波
變化。顯示大鼠 Mev 作用於基底外側杏仁核，可參與癲癇的發生並擴散至其他邊緣系統核區及大腦皮質中。腹腔注射可通過血腦屏障之蕈毒鹼接受器拮抗劑 atropine (ATR)、促進 GABA 抑制型神經傳導藥物 midazolam (MDZ)、抗發炎藥物 pentoxifylline (PTX) 和 Lisofylline (LSF) 而非不可通過血腦屏障之蕈毒鹼接受器拮抗劑 atropine methyl nitrate (AMN) 可抑制由 Mev 作用於基底外側杏仁核誘發的癲癇發生並抑制杏仁核中細胞激素的增加。微量注射 ATR、環氧合酶第一亞型抑制劑 naproxen (NPX) 和環氧合
酶第二亞型抑制劑 NS398、及 IL-12、 IL-13、 TNFα、 IFNγ 接受器之抗血清而非尼古丁接受器拮抗劑 mecamylamine (MEL) 至基底外側杏仁核，可抑制由 Mev 作用於基底外側杏仁核造成的杏仁核中細胞激素蛋白質含量與環氧合酶活性的增加，並抑制杏仁核中所偵測到的發炎反應及癲癇的發生。然而 Mev 作用於基底外側杏仁核，並未於杏仁核中偵測到 caspase 3活性的增加及 DNA 斷裂的產生，顯示當 Mev 作用於基底外側杏仁核誘發癲癇的過程中並未產生細胞凋亡。利用微量注射 Mev 至中央杏仁核導致動脈壓及呼吸速率下降，造成心血管反應低落，且會造成動脈壓低頻成分的
短暫上升而心跳速率無顯著變化，但對於杏仁核腦電波變化無顯著影響。微量注射 Mev 至中央杏仁核使得杏仁核中caspase 3 活性的增加及 DNA 斷裂的產生，造成細胞凋亡。微量注射 ATR、細胞凋亡抑制劑 NS-3694 而非 MEL 至中央杏仁核可抑制由 Mev 作用於中央杏仁核所產生之心血管反應低落及杏仁核中 caspase 3 活性的增加及 DNA 斷裂的產生。然而於杏仁核中並未偵測到細胞激素蛋白質含量的改變，顯現 Mev 作用於中央杏仁核造成心血管反應低落並非由發炎反應所媒介。利用靜脈注射 Mev 並未改變杏仁核組織中氧分壓與血流速度，且未於杏仁核中偵測到超氧陰離子之含量變化或超氧陰
離子之螢光訊號。微量注射 Mev 至基底外側杏仁核或中央杏仁核中亦無觀測到杏仁核中超氧陰離子含量的變化，顯現超氧陰離子並未參與在 Mev 作用於基底外側杏仁核造成的癲癇或 Mev 作用於中央杏仁核造成的心血管反應低落過程中。由實驗結果可得知杏仁核參與在有機磷 Mev 中毒大鼠中癲癇的發生與心血管反應低落的調控，此外基底外側杏仁核的發炎反應與中央杏仁核的細胞凋亡將於癲癇發生與心血管反應低落中各自扮演重要的角色。