鎮定劑過量的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

鎮定劑過量的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦白濱龍太郎寫的 睡睡平安:日本權威醫師教你睡眠呼吸中止症的最新知識與治療 和JennyValentine的 雙面人生都 可以從中找到所需的評價。

另外網站悠樂丁 - 臺北榮民總醫院桃園分院-藥品查詢也說明:劑型, 錠劑, 形狀, 圓扁形. 顏色, 白色. 仿單, * 下載. 注意事項, 1. benzodiazepines或類benzodiazepine藥品的使用,可能會造成成癮現象,請依醫囑指示正確服用,勿 ...

這兩本書分別來自世茂 和幼獅文化所出版 。

中國醫藥大學 生物醫學研究所碩士班 陳雅雯所指導 林哲偉的 K他命主要代謝物-去甲基K他命誘發人類泌尿上皮細胞毒性傷害與分子作用機制之研究 (2019),提出鎮定劑過量關鍵因素是什麼,來自於人類泌尿上皮細胞、K他命、去甲基K他命、細胞凋亡、內質網壓力、粒線體異常、ERK1/2與P38。

而第二篇論文臺北醫學大學 藥學系(碩博士班) 鄭慧文所指導 余萬能的 台灣管制藥品使用之管理政策法規整合研究-以麻黃素類製劑及醫源性濫用為例 (2017),提出因為有 管制藥品、藥物濫用、醫源性濫用、不當連續就醫、麻黃素類製劑、苯二氮平類藥物、氟硝西泮的重點而找出了 鎮定劑過量的解答。

最後網站知性篇醫藥新知則補充:... 輕的藥(鎮靜劑)吃了比較沒關係,重的藥(安眠藥)不好,容易依賴過量,而在於 ... 服用之此類藥物影響,或調整為其他的精神安定劑或抗鬱劑,以減少其不利作用。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了鎮定劑過量,大家也想知道這些:

睡睡平安:日本權威醫師教你睡眠呼吸中止症的最新知識與治療

為了解決鎮定劑過量的問題,作者白濱龍太郎 這樣論述:

日本睡眠專科權威現身說法 國際知名的當代鼾症及睡眠外科大師李學禹醫師強力推薦 打鼾是病,不治恐猝死!      起床常覺得頭昏腦脹,白天一直想睡,無法集中注意力?   小心,或許是睡眠呼吸中止症!   睡眠呼吸中止症是近年來受到歐美日重視的疾病,   容易引起猝死、腦中風、心血管疾病、流產,   如果不治療睡眠呼吸中止症,10年後死亡率為16%!      睡不好是病,不是找身心科,要看睡眠專科!      最先端的專業知識與治療建議   Q什麼是睡眠呼吸中止症?   入睡後由於肌肉放鬆,阻塞呼吸道,使呼吸暫時停止的病症。患者會由於缺氧,重複入睡、打鼾,醒來又入睡的過程,導致慢性睡眠不足,

循環系統和自律神經也會受到影響。      Q睡眠呼吸中止症常見的症狀?   □睡不著、半夜醒來   □盜汗   □起床後頭痛   □感覺頭昏腦脹,頭很沉重   □白天嗜睡   □注意力降低   □記憶力降低   □焦慮、煩躁   □情緒低落      Q睡眠呼吸中止症對身體的影響?   一旦呼吸停止,腦部和身體就會陷入缺氧狀態(低血氧症),無法將氧氣充分運送至全身各處,導致夜間睡眠品質惡化,白天嗜睡。若不治療,可能造成猝死、腦中風、心肌梗塞、糖尿病、高血壓、流產等各種不良影響。      Q睡眠呼吸中止症的高危險群?   睡眠呼吸中止症好發於高齡、肥胖、鼻子扁、下巴窄小的族群。這些族群的呼吸

道較狹窄,喉嚨的肌肉也較缺乏彈性。隨著入睡後雞肉放鬆,更容易阻塞呼吸道。      Q如何治療睡眠呼吸中止症?   目前最普遍的是CPAP(持續正壓呼吸器療法),只要確實配戴呼吸器,就能得到改善。另外也有睡眠時配戴的口腔裝置,不同於市面上購買的止鼾牙套,需要量身訂做才有療效。當然,在選擇治療方式前都需要先與醫師討論。      Q睡不好,可以吃安眠藥嗎?   服用安眠藥會幫助肌肉放鬆,如果罹患睡眠呼吸中止症,又因安眠藥作用陷入熟睡,身體缺氧時無法即時醒來,會增加猝死的風險。      10個睡眠管理法,找回健康睡眠!      ◎紀錄睡眠日記,檢視自己的睡眠狀態   記錄每天的睡眠、生活習慣,

合計睡眠時數,可具體呈現出睡眠障礙的症狀,有益找出特定原因和因應對策。      ◎早起晨曬,調整睡眠步調   每天早上曬太陽,大腦的松果體可以感受到陽光,並分泌血清素(覺醒荷爾蒙),重置生理時鐘,約15個小時後開始分泌褪黑激素(睡眠荷爾蒙),自然誘發睡意。      ◎改善睡眠環境   就寢前,盡量避免待在太明亮的場所或照射到強烈光源,讓副交感神經處於優位。改變睡衣、棉被、枕頭等寢具,也能大幅改善睡眠品質。      ◎睡午覺補眠   最近的研究指出,午餐過後至下午3點之間,睡15~20分鐘的「午覺」,有益紓解白天的睡意。午睡時間如果太長,身體會進入深層睡眠,反而不容易讓大腦清醒。也會因此打

亂睡眠覺醒的節律。      ◎太陽下山後,關掉覺醒模式   傍晚以後的活動,會影響入眠的難易程度。練習放鬆,是安穩入眠的重要關鍵。      ◎睡前1~2個小時,避開藍光   手機和平板電腦等裝置發出的藍光會刺激交感神經,讓腦部覺醒,降低睡眠品質,也會阻礙深層睡眠。睡覺前1~2小時,最好避免接觸藍光。      ◎睡前3小時不飲酒   飲用酒精後,血液循環會暫時變好,體溫也會上升。但是,攝取酒精3個小時後,酒精在體內分解成毒性物質乙醛。而乙醛會刺激交感神經,產生覺醒效果。就寢前3個小時應該避免飲酒。      ◎睡前2小時泡澡有利入眠   泡澡可讓副交感神經處於優位,身體變得暖和後逐漸放熱,

並自然湧現睡意。理想的泡澡時間要為睡前2小時。如果沒有時間泡澡,建議用熱水泡腳或泡手即可。      ◎攝取色胺酸,幫助睡眠   大豆中含有「色胺酸」,會在體內轉換為血清素(具有安定精神功用的神經傳導物質),並且會再合成為褪黑激素(促進睡眠的睡眠荷爾蒙之一)。但是,從色胺酸合成為褪黑激素的時間長達10小時,因此建議在早上喝味增湯或豆漿攝取。      ◎睡前1小時做舒眠伸展操   做一些輕度伸展操,有利順利入眠。緩慢伸展,可以讓副交感神經處於優位,使身心逐漸放鬆,準備入眠。   

K他命主要代謝物-去甲基K他命誘發人類泌尿上皮細胞毒性傷害與分子作用機制之研究

為了解決鎮定劑過量的問題,作者林哲偉 這樣論述:

研究背景與動機: K他命(Ketamine),學名氯胺酮,是一種N-methyl D-aspartic acid (NMDA) 受體拮抗劑,在臨床使用上作為麻醉劑、鎮定劑。然而,過量或不當使用K他命後會造成膀胱上皮厚度減少,上皮細胞進行細胞凋亡時產生的核碎裂現象。更重要的是,K他命經不同方式進入人體後,約在30分到2小時內,會經肝臟代謝為: 去甲基K他命(Norketamine, NK),且NK濃度會超過K他命外,還會持續長時間影響。因此推測: 在人體器官毒性反應中,NK是影響主要的關鍵。然而,到目前為止,只有少部分文獻報告是有提及NK的毒性傷害;但是,尤其是對於NK本身導致膀胱泌尿上皮損傷

、組織型態改變之切確毒理作用方式與詳盡之分子機轉幾乎沒有去探討,是急需去詳加研究之重要問題!!!研究目的: 本論文主要研究目地為: 探討K他命及其主要之代謝物-去甲基K他命(NK) 對於人類膀胱泌尿上皮細胞毒性傷害作用,並進一步探求出可能參與作用之分子作用機制。結果與討論: 給予人類膀胱泌尿上皮細胞(RT4 cells) 在24小時不同劑量之K他命暴露下,細胞存活率隨劑量增加而減少,並推估2 mM之K他命大約為其半致死劑量(LD50)。進一步,實驗結果發現: 給予人類膀胱泌尿上皮細胞暴露半致死劑量K他命、不同時間下,會引發細胞凋亡產生、粒腺體功能受損(MMP與Pro-caspase-9) 及內

質網壓力產生(Cleaved-ATF-6、ATF-4、GRP-78、CHOP與Pro-caspase-12)。由上述可知,K他命對人類膀胱泌尿上皮細胞具有毒性作用,並且會引起粒腺體功能受損與內質網壓力產生,使細胞凋亡調控蛋白分子修飾活化,導致細胞凋亡產生。 接著,進一步探討NK對於人類膀胱泌尿上皮細胞的毒性反應,並與K他命相對照。由實驗結果得知: 在給予人類膀胱泌尿上皮細胞暴露K他命 1/10劑量的NK下,即呈現相似的細胞存活率與Caspase-3活性結果,意味著NK毒性強度是K他命的10倍,並且推測: 對於人類膀胱泌尿上皮細胞主要產生毒性傷害的是NK。在評估出NK對於人類膀胱泌尿上皮細

胞具有毒性效應後,進一步則是探討NK誘發人類膀胱泌尿上皮細胞毒性傷害的可能作用機轉。由實驗結果推估出: 在NK暴露下,對於人類膀胱泌尿上皮細胞之半致死劑量約為0.2 mM。接著,給予人類膀胱泌尿上皮細胞暴露此一劑量下,亦能夠引發細胞凋亡產生、粒腺體功能受損(MMP、Cytochrome c與Cleaved-caspase-9) 與內質網壓力相關蛋白分子(Cleaved-ATF-6、ATF-4、XBP-1s、GRP-78、CHOP與Cleaved-caspase-12) 表達。而這些NK暴露下所引起之內質網壓力反應與細胞凋亡作用能夠被內質網壓力抑制劑(4-phenylbutyrate, 4-PB

A) 有效的抑制下來。因此,NK暴露下所造成人類膀胱泌尿上皮細胞的死亡,是會透過引發細胞粒腺體功能受損與內質網壓力產生,進而引發細胞凋亡。 此外,在短時間給予人類膀胱泌尿上皮細胞暴露NK下發現, ERK1/2與p38 蛋白分子(但是不是JNK1/2) 磷酸化明顯增加。而預先各別處理ERK1/2抑制劑(PD98059) 與p38抑制劑(SB203580) (預先處理藥物1小時) 情況下,除了能夠有效抑制ERK1/2與p38蛋白磷酸化表達外,還能夠顯著的抑制細胞凋亡作用、回復粒腺體功能受損與內質網壓力反應。同時給予人類膀胱泌尿上皮細胞短時間暴露NK條件下,[Ca2+]i會隨著時間增加而明顯增

加。而預先給予人類膀胱泌尿上皮細胞處理鈣離子嵌合劑(Bapta/AM) (預先處理藥物1小時)條件下,發現能夠明顯逆轉NK暴露下所引起[Ca2+]i的增加,與有效抑制細胞凋亡作用、內質網壓力反應與回復粒腺體功能受損。而為了進一步釐清[Ca2+]i與ERK1/2、p38之間關係,因此,在給予人類膀胱泌尿上皮細胞合併處理NK與Bapta/AM (預先處理藥物1小時) 1小時條件下,發現能夠有效抑制NK暴露下所誘發的ERK1/2與p38磷酸化表達;然而,在分別處理ERK1/2抑制劑與p38抑制劑(皆預先處理藥物1小時) 1小時條件下,卻沒能有效抑制NK暴露下所導致的[Ca2+]i上升。在綜合上述實驗

結果得知:在 NK暴露下,會使[Ca2+]i上升,引起ERK1/2與p38磷酸化,進而透過誘發粒腺體功能受損與內質網壓力產生,導致細胞凋亡產生,最終造成人類膀胱泌尿上皮細胞死亡。結論: 綜合本論文之實驗結果驗證了: K他命之主要代謝物-NK確實會引發人類膀胱泌尿上皮細胞毒性傷害。其主要是透過引起細胞內鈣離子濃度([Ca2+]i) 上升,進而促使ERK1/2與p38蛋白之磷酸化,接著向下調控粒腺體功能受損與啟動內質網壓力之細胞凋亡路徑,最終造成細胞死亡。

雙面人生

為了解決鎮定劑過量的問題,作者JennyValentine 這樣論述:

我不是故意的,但事情就這樣發生了。 終於有了家,這應該是我最快樂的時刻, 卻讓我掉入自己所設的陷阱,一步一步朝向地獄……     兩年前的11月5日,凱西失蹤了,查布也失蹤了。   機緣巧合之下,長相一模一樣的兩人被「家人」誤認,查布立即主張他就是這個凱西,順理成章的成為凱西。   取代凱西之後,查布原有的美夢粉碎,跌入無止盡的恐懼,筋疲力盡之餘,更發現自己深陷生命危險之中。   在美滿可愛的家庭的外表下,真正的凱西到底發生了什麼事呢?查布還能繼續隱藏下去嗎?   這本小說建立在謊言與祕密、謀殺與金錢等元素上,甚至有用藥處方。查布第一人稱敘述,體認到每個人都有不

能說的祕密,每個家庭都有不能外揚的家醜。透過查布的眼睛,令讀者感受到他的恐懼和擔憂。凱西終究出現了,雖然是可以預期的結果,但足夠的動作和對話,卻激起讀者好奇下一步會如何解決,好奇真正的凱西到底發生了什麼事,而為查布的祕密捏一把冷汗,閱讀起來不會枯躁。 本書特色   故事以查布第一人稱敘述,透過他的眼睛,創造出來的緊張感,作者寫來得心應手,讀者與查布合而為一,同時感受到他的恐懼和擔憂。或許要讓一個簡單的故事情節具備極待探尋的祕密,不需要所有人物角色像查布或艾荻敘述得這麼多,但凱西的哥哥法蘭克或凱西熟識的朋友(弗洛德,比其他人更了解凱西失蹤的實情)讓情節更豐富。而且,人物和事情的發展具有說服

力,即使讀者可以猜到結果,仍不失閱讀過程的樂趣。

台灣管制藥品使用之管理政策法規整合研究-以麻黃素類製劑及醫源性濫用為例

為了解決鎮定劑過量的問題,作者余萬能 這樣論述:

我國管制藥品管理,配合聯合國1961年「麻醉藥品單一公約」、1971年「影響精神物質公約」及1988年「禁止非法販運麻醉藥品和精神物質公約」,綜整我國藥品管理、管制藥品濫用防治及毒品防制之法律體系,修正《藥事法》、《管制藥品管理條例》及《毒品危害防制條例》三法,因各法皆有其立法目的及規範對象,構成要件亦非相同,因此常造成法條之間多有扞格,適用上亦生困境,致有麻黃素製劑流為製造安非他命之問題,以及醫源性成癮等之管制藥品濫用等問題。麻黃素類製劑醫療常用為治療感冒、咳嗽或過敏,取得容易,因其成分結構與安非他命相近,化學反應相對簡單,多以含量60mg之單方或複方,流為製造第二級毒品安非他命之原料來源

。國際間多採取限量包裝、限量供應、藥品不得開架陳列及設簿冊登載購買者相關資料等防制措施加以管制,我國則以限制包裝為鋁箔盒裝,以及以成人七日用量為限之管制方式加強管理,並就可能流用之各種通路規範相關責任。醫源性濫用管制藥品,其態樣包括不當連續就醫(doctor shopping)、偽造處方及偷盜醫院藥局之藥品:常見被濫用之管制藥品,多為鴉片類鎮痛劑,以及安眠鎮靜類之精神治療劑「苯二氮平類藥物」(BZD),包括「氟硝西泮」(Flunitrazepam,或稱FM2)。國際間除針對管制藥品以法規嚴予規範外,另多以建立指引等方式,嚴予規範臨床醫師處方使用管制藥品,並由病人端之關懷照護系統,減少藥物濫用需

求,例如美國以「監控處方計畫」(PDMPs),輔以資訊系統之勾稽方式,強化管理,減低醫源性成癮之機會。我國為防制醫源性濫用管制藥品,採取與美國及日本相同之「管制藥品使用執照」勾稽策略,惟因我國對於管制藥品之管轄組織,不若美國及日本之衛生及司法機關明確分工,共同合作防制不當處方使用管制藥品之行為,無法成就管制藥品使用執照之有用性。又司法實務上對於管制藥品「正當醫療目的使用」如何適用《管制藥品管理條例》或《毒品危害防制條例》之認定基礎有不同見解,亦造成查緝不法之難度。本文乃試由各法律之目的及適用結果之差異,探討三法可能之問題所在,重新審視管制藥品管理相關法規政策與組織結構,研擬健全管制藥品及麻黃素

類製劑之管理制度,以及強化法規實務管理機制,防杜醫源性濫用成癮,並以組織重構及法條修正為方法,達到提升管制藥品管理相關法規及政策品質之目的。就評估分析結果,擬議「醫療使用麻黃素類製劑之防制及管理機制」三階段政策,建議制定《製造販賣麻黃素類製劑業者檢查辦法》,並研擬「地方衛生主管機關查核麻黃素類製劑之作業程序及處置方式」及「衛生司法機關防制麻黃素類製劑流為製造毒品之協調查處作業流程」,修正《毒品危害防制條例》相關條文,建議使用執照納入第四級管制藥品並建立繼續教育訓練控管機制,提出管制藥品使用、監測與醫療資訊整合之政策建議,納入健保卡電子資料智慧型處理功能機制,限制開立管制藥品給予自己或直系親屬,

整合醫療資訊以監測管制藥品之處方行為,修正《管制藥品管理條例》相關條文。並建議衛生福利部依據《藥事法》第6-1條之規定,公告麻黃素類製劑為追溯或追蹤系統之藥品類別,參考美國DEA或日本麻藥取締官之司法體系介入專責管理毒品危害防制業務,事權統一,加速進行組織再造,以全面落實執行我國醫療使用流通管制藥品之管理,澈底防制管制藥品濫用,畢其功於一役。