血紅素下降原因的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

《康妮瑞莎　精準控醣：連續血糖機檢測為你與家人有效減肥並改善慢性病》

為了解決血紅素下降原因的問題，作者吳佳樺（瑞莎）,李淑真（康妮） 這樣論述：

　　全球第一本連續血糖機全攻略～血糖是萬病之源，精準控醣便能逆轉慢性疾病！   　　◎藥物可以控制病情，但絕對不是你逆轉與恢復健康的解方。 　　◎好身材不是餓出來的，吃對吃好吃飽的美食，才能減肥瘦身更健康！ 　　◎每個人的體質是獨一無二的，唯有規劃個人化精準營養才能治標治本。   　　榮譽成為「中華低醣飲食推廣協會」推薦用書！ 　　12個吃出健康好身材祕訣X外食策略8技巧 　　48道美食減肥料理X逆轉三高增肌減脂5階段 　　40歲過後，女神的腰還是跟大家一樣越來越熊？ 　　吃麥片、喝蔬果汁、學健康食譜做飯、八分飽、餓得心悸， 　　日常還用手機運動軟件

每天鍛鍊—— 　　結果，健康檢查報告 　　膽固醇還是超標、體重依然只漲不跌！   　　健檢紅字和疾病是源自於長年積累，每天做出數百種結果所造成的。 　　藥物只能作為一時的控制，但它並不是修復身體的原材料。 　　修正你日常數百次飲食的選擇和導正生活方式才是完全根治的解方。   　　減少血糖震盪改善慢性病是通往健康長壽與凍齡美麗最天然的捷徑， 　　本書所介紹的平穩血糖方法和「飲食與運動全方案設計」， 　　適用於健檢紅字或肥胖或被診斷為慢性病前期的你或家人使用。 　　讓你和女兒一起穿短褲和露臍裝，再也不是夢！  

運動基因：頂尖運動表現背後的科學

為了解決血紅素下降原因的問題，作者DavidEpstein 這樣論述：

美國前總統歐巴馬推薦讀物，榮獲美國國家科學院科學傳播獎， 顛覆「刻意練習」迷思，改變美國國手訓練方針， 震撼體壇、暢銷不墜，不容錯過的運動科學經典！   　　►愈早投入訓練，便能贏在起跑點，超越同齡人？ 　　►勇於跳脫舒適圈，挑戰更艱難目標，是進步的不二法門？ 　　►勤奮地刻意練習，人人都能達到天才水準？   　　像「閃電」尤塞恩・波特、游泳名將麥可・菲爾普斯，以及網球名人小威廉絲這樣的運動明星，是因為遺傳上異於常人，而稱霸他們的運動領域的嗎？或者，他們只是靠意志力和刻意訓練，來克服生理極限的普通人？在運動領域中，個人成就是受先天所左右，還是由後天努力所主導，

科學家們爭論已久。然而真相遠比「先天還是後天」這二分法複雜得多。   　　1940年代以降，數個關於特殊技能的研究結果皆認為：區別出好手和業餘人士的知覺運動技能，是透過練習學會或像軟體般下載而來。這些論據在1990年代末，催生了現代運動專業領域中最著名的理論——刻意練習。雖然當時關於「一萬小時法則」的資料都是當事人自己回溯的，且「刻意練習」倡議者艾瑞克森博士日後承認，他那些現在舉世知名的資料僅是從少數受試者身上收集而來，然而基因（先天條件）不重要，努力就能成功」的勵志觀點仍席捲全球，至今被奉為圭臬。即使2003年人類基因體計畫完成，基因科學日漸重要，艾瑞克森也把基因納入論文裡，基因對於

個人習得新技能的影響，仍因「政治不正確」而傳播不力。   　　艾普斯坦為了釐清「先天／後天」論戰的複雜脈絡，花費數年走訪眾多國家，親訪無數第一線科學家、奧運金牌選手、乃至帶有罕見基因突變或身體表徵的運動員，以豐富且令人驚嘆的實際案例，闡述運動遺傳學的研究成果，從基因的角度進行了全面而深入的討論，重新審視人們對於天賦和努力的認知。此外，作者還談及文化、經濟、性別、種族、訓練方式等因素，對人類運動表現和體育競技成績產生的深遠影響，甚至分析了運動中的遺傳疾病風險，探討人們該如何面對先天因素，採取最適當、最有效的訓練方式。   　　▎本書內容涵蓋廣泛，所跨領域請參閱〈目錄〉的各章引文 ▎

  各界好評   　　►我不記得有哪本書像《運動基因》一樣，這麼令我入迷、獲得知識，甚到受到挑釁。艾普斯坦從此改變了我們衡量運動好手及其成就的方式。——《異數》作者葛拉威爾   　　►貨真價實的劃時代之作，當代最好的體育新聞寫作。讀過之後，你不會再以同樣的眼光看待運動。——強・沃海姆，體育記者與作家，任職《運動畫刊》   　　►運動員、家長、教練，以及凡是想知道成為優秀運動員的條件的人必讀的一本書。——喬治・杜爾曼（George Dohrmann），普立茲獎得主暨暢銷運動作家   　　►從來沒有哪本書像這樣：強硬但平易近人地評論運動的科學與遺傳學，並用個

人的故事來包裝。這本書將讓各種類型的讀者質疑，自己原本認為塑造菁英運動選手所需的要件，是否正確。——史蒂芬・羅斯，馬里蘭大學運動生理學家   　　►艾普斯坦在《運動基因》一書中，嚴斥「只要（勤練）一萬小時，就能在一項運動中稱霸」的觀念，揭露優異表現背後錯綜複雜的原因。——達雷爾・莫雷，休士頓火箭隊總經理、MIT史隆運動分析方法會議共同創辦人   　　►我從1960年代之初就開始等待這麼一本書。我想不出關注運動的人有誰不會像我一樣，深受這本書吸引，尤其是關注「頂尖運動員如何達到頂尖？」這個問題的人。——安比・伯夫特（Amby Burfoot），1968年波士頓馬拉松賽金牌  

乙型轉化生長因子透過抑制缺氧誘導因子2α以減少細胞製造促紅血球生成素

為了解決血紅素下降原因的問題，作者施宏謀 這樣論述：

背景：貧血是慢性腎臟病常見的併發症，且和病人預後有關並影響生活品質。腎性貧血最常見的原因是促紅血球生成素(EPO)不足。腎臟製造EPO的細胞是周細胞(pericytes)，位於血管周邊，為製造膠原蛋白的細胞，可偵測血氧及血紅素濃度。在纖維化過程中，周細胞增生且分化為α－平滑肌動蛋白陽性(smooth muscle actin+)(α-sma+)的肌纖維母細胞(myofibroblasts)，製造病理性細胞外膠原蛋白基質導致腎臟纖維化。Pericytes製造EPO主要透過缺氧誘導因子(Hypoxia-inducible factor) (HIF)2α (HIF2α)活化EPO基因上5’端的增強

子。Pericytes也可以由乙型轉化生長因子(Transforming growth factor-β1)(TGF-β1)刺激分化為myofibroblasts。Myofibroblasts因EPO基因上5’側翼區(flanking region)的高度甲基化而喪失製造EPO的能力。然而當進行pericytes初代培養(primary culture)，在繼代2至3代後，它無法維持pericytes的表現型，導致EPO製造能力下降。目前仍沒有理想的細胞株類似於腎臟可製造EPO的細胞，因此對於EPO調控機轉的研究及治療方式的進展受到侷限。以前最常用來研究EPO的製造是使用肝癌的細胞株，Hep3

B和HepG2。然而最近的研究認為，調控肝EPO製造的增強子位於EPO基因的3’端，和調控腎臟EPO的5’端增強子不同。而且腎臟製造EPO的細胞是類似纖維母細胞的pericytes，而不是像上皮細胞的Hep3B和HepG2。方法：我們篩選目前有的老鼠纖維母細胞的細胞株，發現C3H10T1/2(以下簡稱10T1/2)細胞可製造的EPO比NIH/3T3(以下簡稱3T3)細胞更高。於是我們進行10T1/2細胞EPO製造機轉的相關研究，以及探討10T1/2細胞之纖維化基因的變化。我們以定量聚合酶連鎖反應(quantitative PCR)研究這株細胞各種細胞型式的基因表現，也將細胞培養在缺氧環境及正常

氧氣供應環境中，或使用脯胺酸羥化酶結構(Prolyl hydroxylase domain)(PHD)抑制劑誘導HIF，以評估缺氧誘導基因的表現，並以西方墨點法評估HIF1α和HIF2α在10T1/2及3T3細胞中缺氧時的表現。我們也使用針對HIF1α或HIF2α的小干擾RNA(small-interfering RNA)(siRNA)進行基因敲落實驗，研究EPO是藉由何種HIF來調控缺氧誘導基因。為了研究HIF的DNA結合區域，我們使用染色質免疫沉澱法(Chromatin immunoprecipitation)，辨認是否HIF1α或HIF2α結合到EPO 5’端增強子、3’端增強子或啟動子

。我們也藉由甲基化特異性PCR (methylation-specific PCR)(MSP)研究10T1/2及3T3細胞的DNA甲基化。另外也研究10T1/2細胞在TGF-β1刺激下如何抑制EPO表現，並延伸至動物實驗。在細胞實驗，我們使用TGF-β1或activin receptor-like kinase-5(ALK5)抑制劑 SB431542研究對TGF-β1–ALK5的下游對EPO-HIF的影響。而我們每天給與老鼠腹腔注射SB431542，並分析整個腎臟及從Col1a1-GFPTg老鼠分離col1a1-GFP+ pericytes，在動物實驗驗證整個理論基礎。結果與討論：和peric

ytes一樣，10T1/2細胞在TGF-β1刺激後分化為α-sma+ myofibroblasts。siRNA實驗亦證實和腎臟製造EPO的細胞一樣，10T1/2細胞也是藉由HIF2α來誘導EPO產生。然而，我們研究發現TGF-β1抑制產生HIF2α蛋白的Epas1基因，主要是藉由活化ALK5，而降低缺氧或PHD抑制劑誘導的EPO產生。在動物實驗方面，老鼠進行輸尿管結紥手術(Unilateral Ureteral Obstruction)(UUO)引發腎臟纖維化損傷，讓腎臟以及myofibroblasts的Tgfb1基因表現增加，並降低Epas1及Epo基因的表現，且可被ALK5抑制劑SB431

542所恢復。我們先前的研究認為TGF-β1的訊號會在UUO後會立刻增加，且也會在給予72小時後透過pericytes的甲基化抑制EPO的產生。然而本篇的研究証實在給予TGF-β1 24小時後就可抑制Epas1及Epo基因的表現。因此我們提出TGF-β1可以藉由兩個機轉來抑制EPO，在早期是直接抑制基因表現，而後才是由甲基化抑制基因。在老鼠UUO實驗中，不管是第四天的UUO腎臟或myofibroblasts，SB431542藉由抑制ALK5使TGF-β1訊號無法傳遞，可恢復其Epo的表現。結論：10T1/2細胞具有和pericytes一樣的性質，都是藉由HIF2α促使EPO表現。TGF-β1不

僅讓10T1/2細胞具有myofibroblasts的特性，也會抑制Epas1-Epo的產生。本研究也証實了in vivo動物實驗中，TGF-β1對pericytes也有抑制Epas1-Epo的效果。因此抑制TGF-β1-ALK5的訊號可能可以提供新的治療方式讓受損的腎臟恢復EPO製造。