肛裂息肉的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

肛裂息肉的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦Shi-Ba編輯部寫的 柴犬的家庭醫學百科 和内山明好的 揪出小毛病!女生愛自己 身體大檢查:一次搞懂300種妳覺得「怪怪的」身體訊號,帶妳從日常解決「健康大問題」【彩色插畫版】都 可以從中找到所需的評價。

另外網站「肛門流血」不一定等於「痔瘡」!?這說不定是大腸疾病。也說明:肛門流血為痔瘡是「內痔(痔瘡)」和「肛裂(裂痔)」時的常見症狀。但也可能是其他原因引起。 目錄. 大腸癌; 大腸息肉; 潰瘍性大腸炎 ...

這兩本書分別來自楓葉社文化 和蘋果屋所出版 。

中山醫學大學 醫學研究所 曾楨皓所指導 詹以吉的 大腸直腸間質細胞瘤根據新定義之臨床病理研究 (2003),提出肛裂息肉關鍵因素是什麼,來自於CD117、C-KIT、大腸直腸、腸胃道間質細胞瘤。

而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 張金堅、許輝吉所指導 梁金銅的 大腸直腸癌之臨床與基礎研究 (1998),提出因為有 超低前位切除術、直腸癌、改良式技巧、自律神經保留手術、直腸癌、下腹神經、薦部交感神經幹、交感神經、p53、K-ras、直腸癌、再發、DNA複製錯誤、微小衛星不穩定性、大腸直腸癌、p53、DCC、致癌、p16、p16INK4a、MTS1、CDKN2A、甲基化、大腸直腸癌、甲基化特異性多聚合酵素鏈反應的重點而找出了 肛裂息肉的解答。

最後網站【小菊花整形記】應該去看醫生了!! - 痞客邦則補充:我說:請問什麼是慢性肛裂呢? 醫生:就是你在大便流血時,就是代表肛門有傷口了,而且每次傷口快要的時候,又讓它受傷 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了肛裂息肉,大家也想知道這些:

柴犬的家庭醫學百科

為了解決肛裂息肉的問題,作者Shi-Ba編輯部 這樣論述:

~柴柴希望主人精通的家庭醫學~ 從行為、表現察覺病症,解決狗狗的煩惱!     柴犬,可說是日本最知名的犬種。   然而柴犬生長於東北亞寒冷氣候,天生擁有雙層毛皮,一年經歷兩次換毛期。   這樣的柴犬,來到南方的濕熱環境,容易引起什麼疾病?飼主又應注意哪些事項?     柴犬的一生,大致可分為「幼犬期」、「成犬期」、「中年犬期」與「高齡犬期」。   其中最容易生病的階段,就發生在「幼犬期」和「高齡犬期」。   因此飼養柴犬的第一步,就是確認不同年齡層的常見疾病。     \幼犬期 需要注意的疾病/   ・傳染病  ・誤食  ・異位性皮膚炎  ・外耳炎   ・腸胃炎  ・嘔吐、腹瀉  ・髖關

節發育不良   Point! 持續嘔吐、腹瀉、沒食慾,可能引發血糖過低,會有生命危險!     \成犬期 需要注意的疾病/   ・外耳炎  ・皮膚炎  ・前十字韌帶斷裂   ・髖關節脫臼  ・膝蓋骨脫臼  ・尿道結石   Point! 成年柴犬喜歡散步、奔跑,要多注意四肢和肉墊的保健。     \高齡犬期 需要注意的疾病/   ・失智症  ・白內障  ・青光眼  ・外耳炎   ・關節炎  ・腎臟疾病  ・前庭障礙  ・小腸淋巴瘤   Point! 罹患心臟病、牙周病的機率也會增加,早期發現早期治療是關鍵。     本書是專為柴犬所寫的家犬醫學百科。   網羅飼主必須知道的一般疾病,以及常見於柴

犬的特殊疾患和病症。   全書收錄的45+15種疾病,均整理出「症狀」、「原因」與「治療方法」,   幫助飼主在第一時間看出狗狗與平時不同的特徵,在早期階段發現異常、予以治療。     柴犬的壽命長短,不單只是獸醫師的工作,   更需要身為家人的我們投注心力,時時刻刻做好健康管理。   除了透過每日例行的健康檢查,掌握「平常健康的狀態」是什麼模樣,   也需要積極的學習,才能運用知識,成為愛犬可信賴的後盾。   本書特色     ◎柴犬版的家庭醫學百科全書,依眼睛、牙齒口腔、消化系統、骨骼關節等10個部位,分類彙整常見疾患與治療辦法。     ◎「傳染病」與「腫瘤」兩大難症專章詳解,羅列常見寄

生蟲與感染途徑、腫瘤類型,以及生活周遭可能造成中毒的因素,幫助飼主建立愛犬防護網。     ◎特別收錄狗狗的異常行為表,透過圖表判斷可能疾患,第一時間守護愛犬的健康 

大腸直腸間質細胞瘤根據新定義之臨床病理研究

為了解決肛裂息肉的問題,作者詹以吉 這樣論述:

研究背景: C-KIT proto-oncogene 基因突變可以用CD117免疫化學染色法偵測出來,而擁有此基因突變的腸胃道間質細胞瘤,最近被定義為真正的gastrointestinal stromal tumors (GISTs)。大腸直腸的間質細胞瘤數量與胃和小腸的間質細胞瘤數量相比是相當稀少的,傳統上,它們都被診斷為平滑肌細胞瘤。本研究的主要目的是想研究是否從前被診斷為平滑肌細胞瘤的大腸直腸的間質細胞瘤是否都是GISTs,如果是,那是否有什麼特殊的臨床或病理特徵可以來預測這些GISTs的惡性行為。如果不是,那在是與否兩類腫瘤之間有何臨床或病理

差異? 我們想對這些稀有案例作一個描述性研究,以釐清這些疑問。並將結果作為日後病理診斷的參考及臨床治療的依據。 材料與方法: 我們收集了從民國七十一年到九十年間在台中榮民總醫院病理部被診斷為平滑肌細胞瘤的大腸直腸間質細胞瘤共二十五例。記錄其臨床資料包含年齡、性別、腫瘤位置、腫瘤外觀 (息肉狀或肌肉層內腫瘤)、腫瘤大小 (以公分計的最大直徑)、治療方法、以及預後。在組織病理學的特徵方面,觀察其主要的細胞形態、細胞密度、細胞分裂數 (每十個高倍視野)、細胞核多形性、腫瘤出血及壞死 (跟黏膜潰瘍無關的)。另外在蠟塊包埋的組織上加染了數種免疫化學染色。選定的免疫

化學染色包含CD117、CD34、smooth muscle actin ( actin M851)、desmin、neuron specific enolase (NSE)、以及S-100 protein。這些染色均施行於每個腫瘤有代表性的蠟塊上、並有適當的內在陽性對照組。當腫瘤細胞的染色強度與內在陽性對照組一樣強時,則判定為陽性,再依據染成陽性腫瘤細胞所佔的百分比計錄成四個半定量的分數 (0-25%: 1+, 25-50%: 2+, 50-75%: 3+, 75-100%: 4+)。 根據CD117免疫化學染色結果的不同、局部復發、遠處轉移及致命與否,我們使用Pears

on’s Chi-square test, Fisher’s exact test, independent T test, 及Mann-Whitney U test來分析其中臨床病理的差異。Log rank test 則用來作存活分析(SPSS for Windows, version 10.1; SPSS Inc., Chicago, IL, USA)。當其P值小於0.05,則被認為達到統計上的差異。 研究結果: 根據CD117免疫化學染色結果的不同分析顯示,二十五例以前被診斷為平滑肌細胞瘤的大腸直腸的間質細胞瘤可分為在腫瘤大小、細胞分裂數、腫瘤所在

位置、臨床上是否有徵狀、細胞密度、開刀方法、以及腫瘤外觀上均有統計上差異 (其P值均小於0.05) 的兩大類。其中7例對CD117染色呈陰性反應的案例呈息肉狀外觀、較小的平均腫瘤大小 (0.5公分)、較少的細胞分裂數、較低的細胞密度、臨床上較少有徵狀。在免疫化學染色分析上只會顯示平滑肌分化。在施行息肉摘除術治療後,這些案例在預後追蹤上並無惡性行為 (復發、轉移、及致命)。另外18例對CD117染色呈陽性反應的案例在外觀上是以肌肉層內腫瘤呈現,而且臨床上常常有症狀。這些腫瘤通常位於直腸,有較大的腫瘤尺寸,較高的細胞密度,較高的細胞分裂數,較明顯的腫瘤壞死及出血,而在免疫化學染色分析上會同時顯示平

滑肌及神經分化。這些腫瘤須以肛門切除術或段落腸道切除術治療。術後追蹤顯示其中6例有惡性行為 (復發、轉移、致命)。 另外在此18例對CD117染色呈陽性反應案例的一系列單變數分析中,細胞分裂數 (P值=0.019)、腫瘤大小 (P值=0.049)、細胞核多形性 (P值=0.019)、及腫瘤壞死 (P值=0.045)在致命與否的分析上有達到統計上的差異,但在存活分析上,只有細胞分裂數 (P值=0.03) 達到統計上的差異。在局部復發及遠處轉移的統計分析中,雖未達到統計上的差異,但不典型的核與局部復發 (P值=0.087) 仍有正相關。另外,腫瘤壞死 (P值=0.071) 及出

血 (P值=0.071) 與遠處轉移也有正相關。 討論: 並非從前被診斷為平滑肌細胞瘤的大腸直腸間質細胞瘤都是GISTs。當根據CD117免疫化學染色結果的不同來分析,二十五例大腸直腸間質細胞瘤可分為在臨床及病理上完全不同的兩大類,一類是長於肌肉層內的GISTs,另一類則是息肉狀的黏膜下平滑肌細胞瘤。 而對預測大腸直腸gastrointestinal stromal tumors (GISTs)的致命性而言,細胞分裂數、腫瘤大小、細胞核多形性、及腫瘤壞死在單變數分析上有達到統計上的差異,但在存活分析上,只有細胞分裂數達到統計上的差異。

這一部分可能須要更大的個案數來作多變數分析或進一步作更複雜的存活分析以釐清這些因子在預後評估上所扮演的真正角色。

揪出小毛病!女生愛自己 身體大檢查:一次搞懂300種妳覺得「怪怪的」身體訊號,帶妳從日常解決「健康大問題」【彩色插畫版】

為了解決肛裂息肉的問題,作者内山明好 這樣論述:

「愛自己」不只是口號,但到底是什麼樣子? 妳也是這樣嗎?難過的時候買雙鞋、壓力太大的話買個包, 身心不痛快?那就吞顆止痛藥再去做全身按摩! 但面對一直靜靜陪妳「努力工作、用力生活」的身體出現狀況時, 總習慣「一忽略、二拖延」…… 新時代女子的「愛自己」生活,跟妳想的不一樣! 身體只有一個,請溫柔仔細地傾聽它的聲音── 第一本【文青手繪版】自我檢查圖鑑, 透過最貼近妳的口吻,即時了解身體狀況、確切解決大小病症, 讓妳「由內而外」地擁抱自己! ★《身體小毛病 跟妳想的不一樣》2021全新封面版上市★   身為女生,不論是時常發作的頭痛、肩頸痛、腰背痛,   還是乳房硬塊痛、生理期血量異常又

不規律……   這些大小毛病都已經成為生活中的一部分,我們不僅「習以為常」,   甚至還想辦法一忍再忍,與之共處。   現在,學會好好愛自己的妳,應該透過這本親切又細心的「家庭醫生」,   從「已經出現的小毛病」開始檢測,也能從檢測中發現「尚未發聲」病症訊號,   揪出小小毛病、解決大大問題,   展開一段讓自己安心,更讓自己舒心的愛自己新生活! 本書特色   ◎特色1:依照「症狀部位」分門別類,查詢更方便好用!   針對身體的不舒服,書中以「發生症狀的部位」區分說明,細分成頭部、眼部、鼻子、肩膀、手腳等11個部位,而不是依照「疾病」來介紹。因為有時候,明明就是頭部的疾病,但症狀有可能出現

在眼睛,考量到一般人對疾病的病名、原因並不了解,因此透過查詢「部位」,更能快速找到實用的資訊。   ◎特色2:觀察日常動作與習慣,及早發現身體暗藏的風險!   書中教妳動一動身體,觀察日常生活中無意識的行為或習慣,例如:   ★用手指捏住阿基里斯腱來測量寬幅 → 了解血脂有沒有異常   ★用黑筆與紅筆在紙上畫螺旋 → 能檢查是否有隱性腦梗塞   ★吃飯的時候常掉筷子,筷子總拿不好 → 可能患有類風濕關節炎   透過59個簡易的檢查法,就能知道自己可能患有的疾病,讓妳及早發現問題、趁早治療。   ◎特色3:女性專屬的健康指南,300種病症解說一應俱全!   女性從20歲開始,可能患有的各種病

症,不論是大至癌症、小至痠痛,書中皆以詳細的文字解說,收錄了病名、主要症狀、發展程度、發病原因、其他症狀、容易誤認的疾病、好發年齡、好發率、門診科別等資訊。本書讓妳不只是懂得皮毛知識,還能尋求正確的治療管道,絕對是一本從年輕到年老都實用的健康指南。   ◎特色4:輕鬆口吻的全彩插畫圖解,將醫學知識變得好簡單!   過去的經驗告訴妳,大部分的醫療保健類書都太嚴肅、太沉重、看不懂嗎?全書從人體、器官到圖表,都是以全彩插畫表現,並以簡單、詼諧的漫畫做輔助說明,讓原本嚴肅的醫學常識內容,變得容易閱讀、好理解。輕鬆了解「疾病」的常識,也讓自己好好善待自己的身體。 讀者好評推薦   「超過35歲後身

體開始出現很多小問題,看這本書可以快速做簡單的自我檢測,而且插畫的方式也很好理解,不會太艱深。」(chiaki)   「很適合有點不舒服但又覺得好像不需要去醫院的人。清楚解釋了各種症狀可能是什麼疾病,甚至連該看哪科門診都列出來了!雖然以女性疾病為主,但男生看應該也很有幫助。」(G-dark)   「覺得哪裡怪怪的就可以立刻翻來看,不知道該掛哪科的時候也很好用。」(真澄)   「內容非常豐富!幾乎所有女生會有的煩惱都寫出來了,不知道該不該看醫生的時候可以先翻一下。而且因為有專業醫生監修,感覺比網路上的資訊更可靠。」(Mame)  

大腸直腸癌之臨床與基礎研究

為了解決肛裂息肉的問題,作者梁金銅 這樣論述:

大腸直腸癌是台灣及全世界高發生率及死亡率的疾病,無可否認地,治癒的希望就在於病患之局限性腫瘤或獨立性的轉移病灶可否以外科手術切除。然而,在過去40年來,即使診斷工具的推陳出新,外科手術技術的改良,以及手術前後照料的進步,病人在術後的存活率仍舊沒有太大的改變。就目前可資運用的治療法而言,改善大腸直腸癌病患治療成績的重點在於發展對原發性或再發性病灶有高檢出率的篩選策略,以及尋求更有效的輔佐療法。就重度之大腸直腸癌而言,事實上目前美國大部份的外科醫師已偏好採用局限性外科切除,而輔以積極之化學和放射線治療,這似乎意味著外科手術的進步已達極限。不過,近幾年來日本及歐洲在外科腫瘤學上的努力,已為重度大腸

直腸癌之外科手術的進步瓶頸,突破出一線曙光!而其中最明顯的就是日本人所提出之直腸癌「廣泛骨盆淋巴結廓清術」(EPLD),與在歐洲所盛行的直腸癌「全腸繫膜切除術」(TME)。就直腸癌而言,日本人之EPLD雖得到較佳的存活率,不過伴隨著淋巴結廓清所導致的性功能和排尿功能障礙,則遭受許多非議。而歐洲所提出的TME雖聲稱可以達到比傳統手術更高之根治性切除的效果,然東方國家較不喜採用,理由是手術併發吻合泄漏比例稍高且術後排便機能較差,另外其廓清根治性亦不一定較EPLD佳。理論上,直腸癌手術必須在切除的根治性 (radicality) 及骨盆臟器功能之保留上取得平衡。直腸癌在經根治切除之後造成的功能失調包

括:(1) 正常排便機能的受損;(2) 性功能的喪失 (無法射精,逆行性射精,勃起不能);(3) 排尿功能異常 (排尿不全或失禁)。為了保留排便功能,目前的觀念是儘量以低前位切除術 (LAR) 取代腹會陰切除術 (APR)。至於直腸癌術後所造成之性與排尿功能異常,主要乃導因於骨盆自律神經之受損。由於對骨盆自律神經解剖構造的了解,自律神經保留 (autonomic-nerve preservation, ANP) 已是可行的術式。因此,這些兼顧根治性要求與功能保留之EPLD+ANP或TME+ANP的術式,目前已分別盛行於日本及歐洲。不過目前對各自律神經路徑的生理功能及交互代償情況,文獻上仍語焉不

詳,然透過本研究,已獲得初步的了解,而提供臨床手術之應用。至於直腸癌淋巴廓清範圍以往取決於腫瘤分期及臨床病理資料,然近年來腫瘤分子生物學的研究成果,不但增加致癌機轉的了解,同時也提供臨床上預測治療成績的依據以及決定手術廓清範圍的參考。吾人根據這些神經生理學基礎與致癌預後因子的研究,欲在腫瘤根治切除與機能保留之間,尋找一新的平衡點。本研究共分二部份,分述於下: 第一部份:直腸癌功能保留手術之研究: 保留肛門括約肌的術式已是目前低位直腸癌治療的主流。由於自動吻合器材的進步,或所謂雙重釘合技巧的廣泛運用,目前直腸癌切除後幾乎可在肛門齒狀線附近做吻合,此

即所謂超低前位切除術。然而,基於下列理由,超低位大腸直腸吻合術在技巧上仍存在著一些困難點:(1) 當近心端大腸被釘緊及切除後,遠端的直腸肛門殘段常收縮至提肛肌後方,以致阻礙第二個吻合步驟的施行;(2) 當病人處於截石式的姿勢時,則遠端的直腸肛門殘段則朝向後上方,因而在女性便位於子宮和陰道的後方,而在男性則位於膀胱和前列腺之後方。上述這些骨盆臟器在腫瘤切除後會向下垂,加上直腸肛門殘段解剖學上之弧度,便可能阻礙視線而影響第二次釘合步驟在施行上的安全;(3) 當病患的體型肥胖,骨盆十分狹窄,或腫瘤很大時,自動吻合器材可能十分困難操作。為了克服在保留病患排便機能手術上所遭遇的困難,我們努力將標準的雙重

釘合手術技巧加以改良,即在術中首先將直腸剝離至提肛肌的位置,然後假如骨盆腔還夠寬而能夠容納自動吻合器材,則我們便以自動吻合器材釘上第一個縫合線;相反地,假如骨盆窄到不能容納自動吻合器材時,便將直腸向上提,在腫瘤切除之前於直腸遠端做一個錢包式縫合。接著在肉眼直視之下,將吻合器材鐵砧軸心戳向直腸斷端的正中心並向外推,接著再套上自動吻合器材基座,而於肛門外緣直視下做吻合。從1994年7月至1996年6月,吾人已將此改良步驟施行於42位病患,其中只有2病例發生吻合泄漏。雖然所有病人在術後均出現排便次數過高情況,可是經過半年後,大部份病人的排便功能均漸趨正常。吾人以為此一改良式方法是一種相當安全有效且簡

易的術式。   自律神經保留手術 (ANP) 為日本人所創立,其目的在避免直腸癌病患在術後所遭遇的性與排尿功能失調。進入骨盆神經叢的交感神經主要有二個路徑:即下腹神經和薦部交感神經節。至於副交感神經則來自S2-S4的骨盆臟器神經。交感神經控制射精功能,而副交感神經則控制陰莖勃起膀胱排尿功能。傳統上,日本人將直腸癌之自律神經保留手術劃分為「全保留」與「部份保留」二大類。就早期的直腸癌而言,日本式的做法是在切除腫瘤的同時,並做到自律神經的「全保留」,此點是殆無疑義的。至於在第二期以上之重度直腸癌,則採取自律神經「部份保留」。其做法是將下腹神經連同淋巴結廓清切除,而將骨盆神經叢保

留下來,其目的是犧牲射精功能而保全排尿功能。吾人以為日本式之自律神經部份保留手術尚有改良空間,即透過自律神經生理學的進一步了解,自律神經纖維的保留可以做得更為精細。再者,臨床上我們觀察到約有8%的病人當術中下腹神經被截斷時仍保有減弱之射精功能,此意味這些骨盆自律神經纖維之間存在著未知之相互作用及代償功能。因此,我們進一步以18隻雜種狗為模型,探討上述這些交感神經纖維在被切斷或保留之後,其性與排尿功能的變化。 我們觀察到正常之左側和右側下腹神經纖維在交感神經訊號之傳導功能幾乎相同。兩側薦部交感神經幹若與兩側之下腹神經相比較,則前者之功能十分微弱。若將一側之下腹神經截斷

,則另一側下腹神經在一個月內可以代償另一側功能,然後便能維持穩定之代償功能。相反地,若將二側之下腹神經截斷,則兩側之交感神經幹在功能上之代償能力並不明顯。當下腹神經不論一側或雙側被保留下來,所有的實驗狗隻均能維持正常的射精功能。假如雙側下腹神經均被截斷,則有50.0% (3/6) 的狗隻會喪失釋精 (emission) 和射精 (ejaculation) 功能;33.3% (2/6) 會出現逆行性射精,而16.7% (1/6) 則會合併逆行性射精和正向射精能力減低。從開始陰莖刺激至達到性高潮所需時間,不因下腹神經之單側或雙側被截斷而影響。故結論是欲維持正常之性與排尿功能,必須至少有一側下腹神經

被保留下來,此成果提供目前自律神經保留手術更進一步改良的生理學基礎。從1997年開始,我們已開始將局限於單側之直腸癌進行單側之骨盆自律神經保留手術,即將腫瘤側之骨盆淋巴結做廣泛廓清,必要時並犧牲該側之骨盆神經叢,至於另一側之骨盆神經叢及下腹神經則被保留下來。這些病患之腫瘤廓清效果及功能保留情況,有待進一步評估。 第二部份:大腸直腸癌致癌機轉與分子預後因子之研究: 就分子遺傳學的觀點而言,大腸直腸癌可以區分為二大類:即偶發性癌和遺傳非息肉性癌 (HNPCC)。偶發性大腸直腸癌的致癌機轉是透過「腺瘤一腺癌順序」,即癌細胞是透過致癌和抑癌等多重基因的突

變,經過多重機轉,而逐漸累積造成。相反地,遺傳非息肉性大腸直腸癌則是透過核酸誤配修補 (MMR: mismatch repair) 基因的突變造成,因此,此類大腸直腸癌會表現DNA複製錯誤 (replication error, RER) 或微小衛星不穩定性 (microsatellite instability, MSI)。為了解K-ras致癌基因和p53抑癌基因在台灣偶發性直腸癌的致癌角色及預後價值,我們收集166位Dukes'' B2期之直腸癌標本,以限制酵素分析K-ras基因的第12與13密碼子突變;以聚合酵素鏈反應 (PCR)、限制酵素片段長度多形性 (RFLP)、單股結構多形性 (

SSCP),和逆轉訊酵素─聚合酵素鏈反應 (RT-PCR) 來分析腫瘤細胞p53突變情況;以及以病理免疫螢光染色來分析p53基因的過度表現情況。結果發現p53突變約佔所有偶發性直腸癌之53.6%。比較基因組分析和免疫螢光 (ICC) 這二種方法對p53突變的預測情況,發現此二種方法的一致性高 (p0.05)。然而,p53的突變與直腸癌術後再發率的提高及再發時間的縮短有顯著相關 (p=0.0013)。至於K-ras基因的突變並不會顯著增加腫瘤術後再發率 (p=0.1702)。此結果顯示p53基因表現狀況的評估,有助於直腸癌惡性度的分級,而充當功能保留手術選擇的指標。   吾人

再進一步收集78例偶發性T3NoMo期之大腸直腸癌標本,經以7個微小衛星標記 (包括MYCL1、D2S123、D3S1029、D11S988、D17S261、D17S588、BAT26) 來分析微小衛星不穩定 (MSI) 狀況,並與DCC基因之喪失異合子性 (LOH, loss of heterozygosity)、K-ras基因的突變,p53基因的過度表現,以及各臨床病理特徵做關連比較。結果發現32.1%的偶發性大腸直腸癌有MSI表現。表現MSI的腫瘤傾向於年齡較輕 (p=0.00001)、右側大腸腫瘤 (p=0.027)、黏液產生 (p=0.00003)、有較高的機會發生同時性 (p=0.

02) 及異時性 (p=0.03) 大腸癌、其他器官發生癌症的機會增加 (p=0.03)、較低的p53過度表現 (p=0.007)、較低的DCC基因之LOH (p=0.014)、以及術後預後較佳 (p=0.0203)。此結果意味著偶發性大腸癌的致癌路徑有二條:其一是腺瘤-腺癌順序 (adenoma-carcinoma sequence);其二是核酸誤配修補路徑 (MMR [mismatch repair pathway])。此二條路徑似乎是涇渭分明而互不重疊。分析偶發性大腸癌之MSI至少有下列幾點好處:(1) 由於具DNA複製錯誤 (RER+) 之腫瘤產生同時性和異時性大腸癌、以及合併其他器官

癌症的機會增加,對這些病患的做更仔細術前評估和術後追蹤實屬必要;(2) 由於RER+的腫瘤預後較佳,故此類腫瘤宜採較為保守的外科術式和輔佐療法;(3) 當腫瘤出現RER+時,宜進一步分析其核酸誤配基因 (MMR),以了解該腫瘤是否為潛在之HNPCC。 癌症的產生是細胞的不正常增殖,其可能由於細胞週期調控基因的受損。目前知道細胞週期的啟動必須cyclin D先與CDK4結合,然後cyclinD-CDK4複合物再將Rb磷酸化,而促使E2F的釋放以及其他調節性基因的轉錄 (transcription),接著細胞便由G1期逐漸向S期推進。p16 gene是細胞週期啟動的調控基因,其

作用的機轉是p16會與CDK4結合,因而抑制cyclin D-CDK複合物的形成,致使細胞停留在G1期。而p16基因一旦喪失功能,細胞週期便可能無限制地進行,而導致細胞過度分裂或甚至產生癌症。目前世界各實驗室的研究發現p16基因的喪失活性與大腸直腸癌的生成有關,然而尚未有具體的結論。理論上,基因可以透過點突變 (point mutation)、基因刪除 (deletion)來造成喪失活性的效果。然而就p16基因而言,目前世界的研究顯示點突變和基因刪除現象相當罕見,反而是p16基因 promoter部份的過度甲基化 (hypermethylation) 是造成p16基因喪失活性的主要機轉。然而,

p16基因因過度甲基化在大腸直腸癌之臨床病理及細胞生物學意義,目前世界的研究結果仍相當分歧。吾人於是收集84例偶發性T3NoMo 期之大腸直腸癌以Herman等人所發明之MSP (methylation-specific PCR) 的方法篩選p16基因的過度甲基化。吾人發現p16基因過度甲基化在偶發性大腸直腸癌中約佔28.6%,而且p16基因的過度甲基化與下列各臨床病理因子無關 (p>0.05):即病患之年齡、性別、腫瘤位置、腫瘤大小、腫瘤外觀形狀、細胞分化、黏液分泌、腫瘤血管或淋巴管浸犯、腫瘤中的淋巴細胞侵潤、以及血清中癌胚抗原 (CEA) 濃度;而在與腫瘤致癌與抑癌基因的關聯比較中發現p1

6基因的過度甲基化與K-ras基因的突變、p53基因的過度表現 (overexpression)、以及DCC基因的LOH無關 (p>0.05);可是p16基因的過度甲基化卻與DNA的複製錯誤 (DNA replication error, RER) 明顯有關 (p=0.01);另外,表現過度甲基化之腫瘤,其臨床上的術後預後較差 (p=0.0001)。此研究結果意味著p16基因的過度甲基化在某些大腸直腸癌之致癌過程佔著相當重要角色;而且p16基因過度甲基化可以充當腫瘤術後預後較差的指標。 透過直腸癌功能保留手術的進一步改良,大腸直腸癌致癌過程基因變化的更進一步了解,以

及鑑定與大腸直腸癌有關之各種分子預後因子,將有助於提高外科治療的成績,改善病患術後的生活品質,甚至減低此疾病的發生率。