特發性肺纖維化的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

免疫與疾病的科學：慢性發炎預防訣竅與新型治療方法

為了解決特發性肺纖維化的問題，作者宮坂昌之,定岡恵 這樣論述：

當新冠疫情席捲全世界， 如何增強免疫力，同時杜絕體內的「沉默殺手」侵害你我的身體？ 一本讀懂慢性發炎預防訣竅與相關疾病的新型治療法 　　西元2019年末，新冠肺炎病毒悄悄地散布至全世界，直至2020年初，疫情倏地引爆，以人們未能想像的速度在各個國家蔓延開來，成為當今人們心中最大的恐懼。 　　其中，人們最為關注的議題是，罹患新冠肺炎會對身體造成不可逆的傷害以外，是否又會奪取我們的生命？答案是，會的。全世界新冠肺炎疫情致死率約為2.5%，台灣則高達4.5%左右！此外，相關研究指出，本身罹有糖尿病、心血管疾病、癌症等慢性病，或有肥胖問題的確診者更是重症高風險群，死神就在他們身後伺機而動。

　　本書將從發炎的成因開始，帶領讀者一步步剖析患病的成因與風險，同時詳盡地解說免疫力之於人體的作用，以及各種導因於慢性發炎的疾病與最新治療方法。 　　■ 是什麼原因導致人體發炎呢？ 　　■ 慢性發炎會造成哪些健康隱憂？ 　　■ 有哪些治療法呢？ 　　■ 平時該如何保健身體呢？ 　　免疫，是身體遭受疾病侵害時啟動的反應機制，其中就包含了「發炎反應」。例如我們在生病感冒時會發燒，發燒就是身體為了增強抵抗外敵產生的自然反應。然而，暫時性的發炎反應若長期存在身體裡，就會演變成可怕的「慢性發炎」…… 　　免疫學最新研究發現，「慢性發炎」的持續性惡化，將會成為癌症、糖尿病、阿茲海默症等疾病的源頭；更

甚者，這些導因於慢性發炎的疾病，如同未爆彈一般，讓患者時時活在重症高風險恐懼當中。因此，發炎反應的預防與治療，是增進免疫力、使病毒與細菌不易入侵的關鍵，也是讓現代人邁向健康長壽的必要條件！ 本書特色 　　1.專攻免疫學的醫學博士，為你揭開免疫系統與慢性發炎的面紗。「增強免疫力」等廣告台詞不絕於耳，但人們不免想問：「什麼是免疫力呢？」作者以淺顯易懂的文字，脈絡清晰的行文風格，帶領讀者解開免疫、慢性發炎與各種疾病之間的多角關係 　　2.本書網羅各種常見疾病的成因與新型治療法。你一定很好奇，免疫力降低導致人體慢性發炎可能會引發哪些疾病？答案是──癌症、肥胖、糖尿病、心肌梗塞、腦梗塞、肝炎、肝硬

化、氣喘、類風濕性關節炎、阿茲海默症等各種令人想拒於千里之外的可怕疾病。一起深入了解疾病成因與慢性發炎的關係，同時了解最新型治療法吧！ 　　3.插圖輔助，理解人體機制好輕鬆！本書搭配大量圖表，將抽象理論轉為實際圖表，幫助讀者更快速讀懂人體內作動的機制，提升你的閱讀體驗！

特發性肺纖維化進入發燒排行的影片

建立具有可控4D微環境的智能呼吸肺泡晶片

為了解決特發性肺纖維化的問題，作者鄒弘毅 這樣論述：

特發性肺纖維化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)是一種不可治癒的肺部疾病，其主要病理特徵為細胞異常增生並導致細胞外基質(Extracellular matrix, ECM)沉積，促使肺部組織逐漸硬化且失去正常功能。目前已有許多證據表明肺泡上皮細胞在IPF的病理機制中有關鍵作用，然而目前仍沒有有效的體外動態肺泡模型，因此創建動態的肺泡微環境具有改善我們對IPF疾病進展和治療理解的潛力。在這裡，我們透過複合式智能水凝膠(Smart hydrogel)與肺晶片技術的整合，創建具有高度複雜性的機械和生理微環境的肺纖維化模型。該模型具有循環拉伸能力的微生理環境，並

且模型的剛度控制在IPF病理硬度範圍內(58.04 kPa)，在晶片系統中更表現出肺泡上皮細胞的囊型結構，其特性模擬IPF疾病過程中肺泡所受到的機械拉伸和硬度特徵。報告中揭示材料特性與水凝膠的機械性質，實現可控的剛度和拉伸變化。我們的肺纖維化模型具有高度複雜性機械應力和肺泡結構，將來希望能藉由此模型對IPF疾病研究帶來新的治療策略或藥物篩選平台。

中醫秘驗--劉亞嫻辨治腫瘤帶教錄

為了解決特發性肺纖維化的問題，作者劉亞嫻 這樣論述：

分為兩篇，上篇為帶教芻言，介紹劉亞嫻教授50餘年的臨證體會，特別是中醫辨治惡性腫瘤的經驗及長期從事研究生、重量中醫徒弟、國優及省優中醫人才帶教培養的心得；下篇為帶教之果，摘選部分跟師學習者的心得體會及以辨治惡性腫瘤為主的醫案，並附導師的“點撥”。   《中醫秘驗——劉亞嫻辨治惡性腫瘤帶教錄》特色有二，一是著重介紹了劉亞嫻教授有關中醫的傳承及帶教工作；二是精選多例中醫辨治惡性腫瘤的臨床案例。   《中醫秘驗——劉亞嫻辨治惡性腫瘤帶教錄》內容充實，臨床實用，其中不少見解有創新性。

探討特發性肺纖維化中肺上皮細胞 YAP1 在 TGF-β 誘導的 上皮間質轉化角色

為了解決特發性肺纖維化的問題，作者陳禮聖 這樣論述：

關於特發性肺纖維化 (IPF) 的作用機轉至今仍然尚未明朗。受 IPF 折磨的患者除了鮮少有藥物可完善的治療外，他們的肺功能也會隨著 IPF 病情進展而惡化，最終引發呼吸衰竭而需要仰賴呼吸器來延遲不可避免的死亡。肺損傷後失衡的上皮細胞間質轉化 (EMT) 作用可能為造成 IPF 的導因之一，其最終結果為肌纖維母細胞聚積，並造成過多細胞外基質 (ECM) 沉積。乙型轉化生長因子(TGF-β) 是主要的前纖維化細胞激素之一，先前研究顯示 TGF-β 能誘導肺上皮細胞的 EMT 作用而輔助肌纖維母細胞的累積。此外，有證據顯示 Hippo 訊息傳遞路徑中的轉錄因子，Yes-相關蛋白 1 (YAP1)

活性在癌症相關纖維母細胞中是提升的。而當中的 YAP1 透過 ROCK 反應路徑來硬化 ECM。綜合以上研究，雖然對於 IPF 反應路徑有初步見解，但 ROCK-YAP1 反應路線是否參與在 TGF-β誘導的 EMT 作用在肺上皮細胞還未有明確見解。因此本論文的假說為肺上皮細胞 ROCK-YAP1 訊息傳遞路徑參與在 TGF-β 誘導的 EMT 中。起初，我們發現博來黴素 (Bleomycin) 經氣管刺激的老鼠肺纖維化組織當中，YAP1 磷酸化的表現是下降的。接著，為了在細胞實驗模擬 IPF，我們以 TGF-β 刺激 A549 肺上皮細胞產生 EMT 反應 24 小時，並在結果發現間質標的

纖連蛋白 (fibronectin) 與第一型膠原蛋白 (type I collagen) 的表現量是提升的。進一步的，在 A549 經 TGFβ 誘導的 EMT 作用中，ROCK1 與 YAP1 也被證實能貢獻於間質標的生成。當瞭解以上訊息傳導物質都與 EMT 有關聯後，下一步就是釐清他們彼此的傳導路徑。實驗結果發現 TGF-β 受體抑制劑可抑制 TGF-β 刺激肺泡上皮細胞 ROCK1 的磷酸化、YAP1 的去磷酸化以及 YAP1 luciferase 活化。此外，ROCK 抑制劑也可減少 TGF-β 誘導的 YAP1 去磷酸化以及 YAP1-luciferase 活化，代表著 YAP1

是在ROCK1 活化後的下游傳遞物質。綜合以上研究，由於 IPF 是不可逆的疾病，因此每一條發現造成 IPF 的路徑都是可貴的。本論文首次證實了 TGF-β-ROCK1-YAP1 傳遞路徑在肺泡上皮細胞的 EMT 反應中，且此路徑有可能貢獻於 IPF 的病理進程。