特發性肺纖維化治療的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

特發性肺纖維化治療的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦羅仕寬,羅際竹寫的 治咳寶典【2022增訂版】:臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀 和宮坂昌之,定岡恵的 免疫與疾病的科學:慢性發炎預防訣竅與新型治療方法都 可以從中找到所需的評價。

另外網站蹭大模型风口,半年超38家AI公司“流血”赴港IPO - 投中网也說明:... 研发的AI药物研发平台,完成了从概念到临床前候选化合物发现的整个过程,发现了泛纤维化的新靶点,并针对该靶点设计了治疗特发性肺纤维化(IPF) ...

這兩本書分別來自新自然主義 和晨星所出版 。

國立陽明交通大學 生醫工程研究所 陳冠宇所指導 鄒弘毅的 建立具有可控4D微環境的智能呼吸肺泡晶片 (2021),提出特發性肺纖維化治療關鍵因素是什麼,來自於特發性肺部纖維化、循環機械拉伸、動態硬度變化、肺泡晶片、智能材料、退火氧化石墨烯、光熱響應智能水凝膠。

而第二篇論文臺北醫學大學 呼吸治療學系碩士班 陳炳常、楊幼蘭所指導 陳禮聖的 探討特發性肺纖維化中肺上皮細胞 YAP1 在 TGF-β 誘導的 上皮間質轉化角色 (2021),提出因為有 特發性肺纖維化、乙型轉化生長因子、上皮細胞間質轉化、Yes-相關蛋 白 1的重點而找出了 特發性肺纖維化治療的解答。

最後網站特發性肺纖維化治療藥物有突破性進展 - Yahoo奇摩新聞則補充:特發性肺纖維化 (IPF)俗稱「菜瓜布肺」,郭綜合醫院胸腔內科朱遠志醫師表示,患者肺部會因纖維化的進展,而使肺部外觀或肺部電腦斷層影像如菜瓜布班 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了特發性肺纖維化治療,大家也想知道這些:

治咳寶典【2022增訂版】:臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀

為了解決特發性肺纖維化治療的問題,作者羅仕寬,羅際竹 這樣論述:

【最新增訂】長新冠八大QA一次看懂   ★咳嗽需要吃藥嗎?一直咳不停怎麼辦?每次感冒都很嚴重?   事實上,「咳嗽」多半是感冒加上原本無症狀細菌感染有關,而感冒只是一個啟動咳嗽的開關。尤其,健康良好的少數感冒病人,常常2~3天之後就大幅好轉,是不會有咳嗽症狀的。特殊的是,大部分咳嗽原因是支氣管被「黴漿菌」感染到引發的,而黴漿菌是一個從恐龍時代至今成功繁衍不息的古老細菌,是羅仕寬醫師數十年來從高倍顯像顯微鏡發現的鐵證。   感冒病毒引發自身免疫反應,讓黴漿菌有機會趁機大量繁殖。如果沒有正確的診斷加上正確的治療與正確的保養,輕症就是變成慢性咳嗽,重症患者再併發更多細菌感染,例如:肺炎鏈球菌

、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌等等,開始嚴重咳喘有黃綠膿痰,容易病情惡化成肺炎、肺浸潤、肺纖維化、阻塞性肺炎……。   事實的真相是,無論大小感冒造成咳嗽最常見的主力細菌軍就是「黴漿菌」,重症會嚴重到造成肺炎、肺浸潤,甚至危及生命!   ★揪出慢性咳嗽的真相:感冒一直咳,多半是黴漿菌惹的禍   感冒會不會咳嗽?其實跟黴漿菌有直接與間接的關係。黴漿菌本身就可以引起咳嗽,又會加重各種會引起咳嗽的病毒細菌感染,尤其今日大家在新冠肺炎的威脅之下,真的需要詳細了解黴漿菌為什麼這麼厲害?控制好黴漿菌,還可以幫助大家渡過新冠肺炎感染呢!   十幾年來透過顯微鏡觀察與臨床實務,加上飲食習慣和生活環境的比對下

,羅醫師發現:1.絕對多數咳嗽病人,血液內黴漿菌數量很多;2.任何一人咳嗽,全家就會被感染;3.腸胃健康幾乎都不太好,竟然多是澱粉惹的禍;4.飲食材屬性不忌口,讓腸胃虛冷或發炎;5.生活環境狹小潮濕、常又通風不良等5大原因,影響著一個人感冒以後會不會咳嗽與嚴重程度。   ★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學心得   咳嗽的保養還是要從整體健康著手,如果你常常容易咳嗽,代表你容易被各種呼吸道的病毒細菌感染,並因此留下後遺症,主要原因就是免疫防護力不足,也就是你的健康有不足之處,需要全方位的保養,才能夠真正遠離呼吸道感染咳嗽的威脅。為此,羅醫師特別分享他38年整合醫學的臨床心得:   ●其

實感冒藥不用吃,絕大多數是白吃了!   ●感冒初期,每小時吃1次維生素C配大量溫水,有效緩減感冒不適。   ●感冒時,每天刷牙3~5次,降低喉嚨反覆感染的機會。   ●感冒時,每天洗鼻子4~5醤,有助清除和稀釋鼻咽腔內黏著的病毒細菌。   ●感冒時,吃好油、海鹽,拒絕白糖、白麵粉、白飯,免疫自然好。   ●洗手後,順便清洗鼻孔內側長鼻毛的地方,有效預防呼吸道疾病。   ●預防感冒,減少白色澱粉和糖攝取量,例如麵粉、白米、精緻糖和所有甜食。   ●鼻孔勤擦護唇膏,不只保濕,還可以減少病毒入侵的機會。   ●每晚睡前用10CC苦茶油、椰子油漱口15分鐘殺菌,降低身體感染。   ●蛋白質攝取量占一日

飲食的3分之1,身體負擔輕,感冒自然遠離。   ●每天攝取10~20CC的紫蘇油、亞麻仁油或印加果油,減少發炎指數。   ●不吃煎炸烤的食物,多吃辛香料、五顏六色蔬菜和有酸味的水果。   ●搭乘大眾運輸工具後,閉著眼睛遠遠地朝臉、頸、頭髮、袖口噴酒精消毒。   ●勤洗手,盡量不亂碰任何公共地方的把手、按鈕。   ●公共場合戴口罩,手不亂摸口罩。 本書特色   ★從感冒、流感、黴漿菌肺炎,到新冠肺炎的治咳寶典   ★揪出慢性咳嗽的真相:感冒一直咳,多半是黴漿菌惹的禍   ★久咳不癒、慢性咳嗽、一感冒就咳嗽、免疫力低下的救星   ★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學與預防醫學心得  

建立具有可控4D微環境的智能呼吸肺泡晶片

為了解決特發性肺纖維化治療的問題,作者鄒弘毅 這樣論述:

特發性肺纖維化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)是一種不可治癒的肺部疾病,其主要病理特徵為細胞異常增生並導致細胞外基質(Extracellular matrix, ECM)沉積,促使肺部組織逐漸硬化且失去正常功能。目前已有許多證據表明肺泡上皮細胞在IPF的病理機制中有關鍵作用,然而目前仍沒有有效的體外動態肺泡模型,因此創建動態的肺泡微環境具有改善我們對IPF疾病進展和治療理解的潛力。在這裡,我們透過複合式智能水凝膠(Smart hydrogel)與肺晶片技術的整合,創建具有高度複雜性的機械和生理微環境的肺纖維化模型。該模型具有循環拉伸能力的微生理環境,並

且模型的剛度控制在IPF病理硬度範圍內(58.04 kPa),在晶片系統中更表現出肺泡上皮細胞的囊型結構,其特性模擬IPF疾病過程中肺泡所受到的機械拉伸和硬度特徵。報告中揭示材料特性與水凝膠的機械性質,實現可控的剛度和拉伸變化。我們的肺纖維化模型具有高度複雜性機械應力和肺泡結構,將來希望能藉由此模型對IPF疾病研究帶來新的治療策略或藥物篩選平台。

免疫與疾病的科學:慢性發炎預防訣竅與新型治療方法

為了解決特發性肺纖維化治療的問題,作者宮坂昌之,定岡恵 這樣論述:

當新冠疫情席捲全世界, 如何增強免疫力,同時杜絕體內的「沉默殺手」侵害你我的身體? 一本讀懂慢性發炎預防訣竅與相關疾病的新型治療法   西元2019年末,新冠肺炎病毒悄悄地散布至全世界,直至2020年初,疫情倏地引爆,以人們未能想像的速度在各個國家蔓延開來,成為當今人們心中最大的恐懼。   其中,人們最為關注的議題是,罹患新冠肺炎會對身體造成不可逆的傷害以外,是否又會奪取我們的生命?答案是,會的。全世界新冠肺炎疫情致死率約為2.5%,台灣則高達4.5%左右!此外,相關研究指出,本身罹有糖尿病、心血管疾病、癌症等慢性病,或有肥胖問題的確診者更是重症高風險群,死神就在他們身後伺機而動。

  本書將從發炎的成因開始,帶領讀者一步步剖析患病的成因與風險,同時詳盡地解說免疫力之於人體的作用,以及各種導因於慢性發炎的疾病與最新治療方法。   ■ 是什麼原因導致人體發炎呢?   ■ 慢性發炎會造成哪些健康隱憂?   ■ 有哪些治療法呢?   ■ 平時該如何保健身體呢?   免疫,是身體遭受疾病侵害時啟動的反應機制,其中就包含了「發炎反應」。例如我們在生病感冒時會發燒,發燒就是身體為了增強抵抗外敵產生的自然反應。然而,暫時性的發炎反應若長期存在身體裡,就會演變成可怕的「慢性發炎」……   免疫學最新研究發現,「慢性發炎」的持續性惡化,將會成為癌症、糖尿病、阿茲海默症等疾病的源頭;更

甚者,這些導因於慢性發炎的疾病,如同未爆彈一般,讓患者時時活在重症高風險恐懼當中。因此,發炎反應的預防與治療,是增進免疫力、使病毒與細菌不易入侵的關鍵,也是讓現代人邁向健康長壽的必要條件! 本書特色   1.專攻免疫學的醫學博士,為你揭開免疫系統與慢性發炎的面紗。「增強免疫力」等廣告台詞不絕於耳,但人們不免想問:「什麼是免疫力呢?」作者以淺顯易懂的文字,脈絡清晰的行文風格,帶領讀者解開免疫、慢性發炎與各種疾病之間的多角關係   2.本書網羅各種常見疾病的成因與新型治療法。你一定很好奇,免疫力降低導致人體慢性發炎可能會引發哪些疾病?答案是──癌症、肥胖、糖尿病、心肌梗塞、腦梗塞、肝炎、肝硬

化、氣喘、類風濕性關節炎、阿茲海默症等各種令人想拒於千里之外的可怕疾病。一起深入了解疾病成因與慢性發炎的關係,同時了解最新型治療法吧!   3.插圖輔助,理解人體機制好輕鬆!本書搭配大量圖表,將抽象理論轉為實際圖表,幫助讀者更快速讀懂人體內作動的機制,提升你的閱讀體驗!

探討特發性肺纖維化中肺上皮細胞 YAP1 在 TGF-β 誘導的 上皮間質轉化角色

為了解決特發性肺纖維化治療的問題,作者陳禮聖 這樣論述:

關於特發性肺纖維化 (IPF) 的作用機轉至今仍然尚未明朗。受 IPF 折磨的患者除了鮮少有藥物可完善的治療外,他們的肺功能也會隨著 IPF 病情進展而惡化,最終引發呼吸衰竭而需要仰賴呼吸器來延遲不可避免的死亡。肺損傷後失衡的上皮細胞間質轉化 (EMT) 作用可能為造成 IPF 的導因之一,其最終結果為肌纖維母細胞聚積,並造成過多細胞外基質 (ECM) 沉積。乙型轉化生長因子(TGF-β) 是主要的前纖維化細胞激素之一,先前研究顯示 TGF-β 能誘導肺上皮細胞的 EMT 作用而輔助肌纖維母細胞的累積。此外,有證據顯示 Hippo 訊息傳遞路徑中的轉錄因子,Yes-相關蛋白 1 (YAP1)

活性在癌症相關纖維母細胞中是提升的。而當中的 YAP1 透過 ROCK 反應路徑來硬化 ECM。綜合以上研究,雖然對於 IPF 反應路徑有初步見解,但 ROCK-YAP1 反應路線是否參與在 TGF-β誘導的 EMT 作用在肺上皮細胞還未有明確見解。因此本論文的假說為肺上皮細胞 ROCK-YAP1 訊息傳遞路徑參與在 TGF-β 誘導的 EMT 中。起初,我們發現博來黴素 (Bleomycin) 經氣管刺激的老鼠肺纖維化組織當中,YAP1 磷酸化的表現是下降的。接著,為了在細胞實驗模擬 IPF,我們以 TGF-β 刺激 A549 肺上皮細胞產生 EMT 反應 24 小時,並在結果發現間質標的

纖連蛋白 (fibronectin) 與第一型膠原蛋白 (type I collagen) 的表現量是提升的。進一步的,在 A549 經 TGFβ 誘導的 EMT 作用中,ROCK1 與 YAP1 也被證實能貢獻於間質標的生成。當瞭解以上訊息傳導物質都與 EMT 有關聯後,下一步就是釐清他們彼此的傳導路徑。實驗結果發現 TGF-β 受體抑制劑可抑制 TGF-β 刺激肺泡上皮細胞 ROCK1 的磷酸化、YAP1 的去磷酸化以及 YAP1 luciferase 活化。此外,ROCK 抑制劑也可減少 TGF-β 誘導的 YAP1 去磷酸化以及 YAP1-luciferase 活化,代表著 YAP1

是在ROCK1 活化後的下游傳遞物質。綜合以上研究,由於 IPF 是不可逆的疾病,因此每一條發現造成 IPF 的路徑都是可貴的。本論文首次證實了 TGF-β-ROCK1-YAP1 傳遞路徑在肺泡上皮細胞的 EMT 反應中,且此路徑有可能貢獻於 IPF 的病理進程。