卡介苗3個月還沒好的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

堅持：泌尿科醫師破解攝護腺保健迷思，教你找回青春活力

為了解決卡介苗3個月還沒好的問題，作者莊豐賓,王蘭芬 這樣論述：

男性的「微軟」，代表身體對你的健康已經提出了警訊！ 泌尿科診間常見的12個有關初老症狀， 及男性性能力表現的相關迷思。   性功能是可以復健的！好的復健計畫，可使功能恢復到最佳狀態。 以治療、矯正、保健、保養的綜合觀點， 提出「融合醫療」整合性的專業保健與治療攻略。   　　當「微軟」時，是介入勃起功能障礙問題和評估男性健康的黃金關鍵時刻！ 　　・為什麼小便越來越慢？甚至滴到褲子？  　　・為什麼晚上需要起來上廁所？  　　・為什麼早上小弟弟不再升旗？ 　　・為什麼需要花很多時間及力氣才能硬起來，但是進去後很快就軟了？ 　　・為什麼人到了中年容易無精打采，沒有朝氣？ 　　・為什麼射出的精液

量沒有像以前多？  　　・不射精對身體會有傷害嗎？  　　・為什麼射精後想來第二次勃起所需要的時間越來越長？  　　・為什麼我的小弟弟越來越短，現在只剩下排尿功能了？  　　・我的小弟弟會比別人小嗎？  　　・陰莖增大加長手術是不是可以讓我性能力更好？  　　・口服壯陽藥是否安全？以後做愛做的事都只能靠壯陽藥物嗎？ 　　 　　任何的治療保健、保養規劃，應該是要全面性的，且要提早介入；而不間斷的持續進行，更是最重要的一環。莊豐賓醫師幸福門診20年的臨床經驗一一解惑。   　　什麼才算性功能障礙？ 　　※3個指標幫男性自我評估 　　※男性荷爾蒙低下自我評估量表 　　※國際攝護腺症狀評分表 　　※5

0後想保有滿意的性生活，注意身體健康哪3件事 　　※50歲後美好性生活關鍵在「身體的底」！醫師：3個好習慣增加性活 　 本書特色   　　․以一般人可以了解的詞彙來介紹有關男性勃起的解剖、生理、病理、症狀和在幸福門診診療程序的重點。讓讀者能清楚理解自己的身體結構及健康狀態。當覺得健康狀態有些不同往常時，也可以先對於醫師會採取的診斷程序先行了解。   　　․匯集了在幸福門診常見12個有關初老症狀，及男性性能力表現的相關迷思，透過重點說明來提醒男性朋友該如何面對迷思。   　　․提供已經處於勃起功能障礙患者，如何治療的重要指引，經由適當的處置，仍然有很大的機會可享有合宜的性生活。   　　․以治療

、矯正、保健、保養的綜合觀點，提出「融合醫療」整合性的論述。提供踏入初老階段的男性朋友在面對勃起功能危機時，能有機會延遲初老的發展速度。   　　․針對男性的特有結構攝護腺，在初老症狀出現時，隨著腺體的增生，排尿不順的症狀，膀胱功能及腎功能等健康問題。   　　․20年來臨床經驗，揭露男性朋友至幸福門診最典型、常見的案例。   專文推薦   　　前國防醫學院院長　于大雄 　　友華生技醫藥集團董事長　蔡正弘 　　律師、前紅十字會總會會長　陳長文 　 誠摯推薦   　　前三軍總醫院院長　閻中原教授 　　前三軍總醫院院長　孫光煥教授 　　台灣男性醫學會理事長　陳煜理事長 　　嵩馥健康管理中心　童嵩珍

主任 　　深夜保健室節目主持人　鄭家純   　　本書在兩性關係方面以及接觸上互動所受到的影響和迷失挫折，做了一系列提綱挈領、條理分明、鉅細靡遺、循序漸進帶領讀者由淺入深全面的了解，相信可以幫助讀者們對於男性初老有所認知並且破除一些迷思，正面積極的做到早期的預防保健與現況的有效治療與改善。──前國防醫學院院長　于大雄   　　此書有專業的醫學知識介紹男性步入中年開始會遇到的更年期困擾、幸福的危機及障礙，還有使生活品質受影響的攝護腺問題。推薦此書是男女皆適合的一本健康書籍，可以讓男性朋友自身受益之外，對於女性朋友來說也可以來一起了解枕邊人和父執輩所面臨的問題。──友華生技醫藥集團董事長　蔡正弘  

　　有些煩惱，並不那麼適合跟別人分享，莊醫師在行醫之餘，把自己行醫腎臟及泌尿專科的經驗整理成書《堅持：泌尿科醫師破解攝護腺保健迷思，教你找回青春活力》，提供「男人們」默默求解的管道，是男性朋友的一大福音！──律師、前紅十字會總會會長　陳長文

中國疫苗百年紀實1919-2019

為了解決卡介苗3個月還沒好的問題，作者江永紅 這樣論述：

　　中國疫苗滅天花，除脊灰，鼠疫、霍亂幾乎絕跡，麻疹、結核病、流腦、乙腦等病被控制。 　　作者以中國現代百年史上的重大疫情為主線，以組織抗疫，利用、研製疫苗為重點，以1919年北洋政府成立“中央防疫處”，現代醫學進入中國防疫史為開端，生動講述了現代中國在“防疫戰場”上的代表性重大事件與人物，通過一系列故事展現了中國百年抗疫歷程。 　　全書生動講述了中國現代抗疫史上的主要故事，從北洋時期第一次現代醫學意義上的防疫戰——哈爾濱抗擊鼠疫，抗戰烽火裏誕生的青霉素，解放區窯洞裏出品的痘苗和抗生素，到新中國防疫第一戰——撲滅察哈爾鼠疫，創建中國生物製品國家隊——“六大生研所”；從計

劃免疫國家行動舉國消滅天花、消除脊髓灰質炎，中國如何甩掉“乙肝大國”的帽子，如何成為世界疫苗大國，到中國公共衞生事業和中國現代醫學先驅、中華醫學會創始人、中國歷史上走近諾貝爾獎的第一人(1935年提名)伍連德，早期犧牲在防疫一線的科學家俞樹棻，新中國生物製品事業奠基人、“世界衣原體之父”湯飛凡，分離出天花病毒、為我國預防和消滅天花做出了卓越貢獻的齊長慶，在廢棄廁所裏堅持科技攻關的武漢生研所總技師謝毓晉，中國卡介苗鼻祖王良，“糖丸爺爺”們顧方舟、聞仲權、董德祥等等。  

川崎病病童的冠狀動脈病變-由高危險基因到動脈病變之重塑與逆轉

為了解決卡介苗3個月還沒好的問題，作者林銘泰 這樣論述：

川崎病(Kawasaki disease, KD)是一種原因還不太清楚的血管炎，好發於年紀較小的兒童，它有以下五個特徵：發燒持續五天以上、兩側非化膿性結膜炎、口腔黏膜發紅、四肢肢端皮膚脫皮、紅疹及頸部淋巴結。川崎病之所以愈來愈受到重視，有下列幾個原因：(1)隨著公共衛生的進步，川崎病已取代以往的風溼熱及風溼性心臟病成為兒童後天性心臟病的頭號要犯;(2)川崎病的血管炎，特別喜歡攻擊中型血管，尤其是冠狀動脈，由於冠狀動脈是心臟收縮時能量和氧氣供應的重要通道，若未得到適時而正確的治療，會有像老人家的心肌梗塞甚至猝死的風險;(3)此病在台灣的發生率高居世界第三，僅次於日本與韓國，根據健保局的資料，每

一年在台灣新增的病例約有800人左右，雖然沒有感冒那麼常見，但也不算太少。在過去這三十幾年來，人們雖然很努力的在找尋川崎病的致病機轉，但很遺憾的，截至目前為止仍然沒有突破性的進展；一般相信川崎病是擁有某些特定基因型體質的病童受到特定或一般病原體感染之後，進而造成宿主的免疫系統過度反應及失調，導致血管炎性反應，進而引起此病。從過去的文獻我們擷取出1996到2002年之間，國民健康保險的資料庫中川崎病的流行病學資料，將其中未滿18 歲住院且符合川崎病診斷標準 (ICD: 446.1) 的病人列入統計，同時將這些資料轉型成累積分佈曲線(cumulative distribution curve)；我

們應用Kuiper’s test 來分析這條曲線並研究其是否有明顯的季節性分布。結果發現在研究期間，每一年的季節集中性均大於百分之九十九，意即有明顯的季節趨勢；這也支持了過去的理論，川崎病可能是由某些病原體所誘發的；有趣的現象是在台灣川崎病的高峰似乎在4-6月間較溫暖的春夏交界之際，然而在日本卻總是在最寒冷的冬天，同在東亞的兩個地域上的孩子，為何有著截然不同的發病型態，是不同的遺傳背景抑或是與環境中的微生物不同的互動模式所導致，目前仍然不明白。接下來我們就要跨進分子生物學的領域，從這個角度切入川崎病的致病機轉。從流行病學調查結果知道川崎病在日本有全世界最高的發生率，這種情形於日本裔的移民身上也

可以發現；更有其他的family based的證據發現一個家庭裏若有一個孩子得了川崎病，他(她)的兄弟姐妹未來發作川崎病的概率是同年齡孩子風險的10-20倍，而且小時候得過川崎病的病患其兒女再得川崎病的機率也較一般民眾高出兩倍之多；這些都暗示某些基因在川崎病的致病機轉上扮演著重要的角色。所以許多的基因相關性研究(genetic association study)已被廣泛的運用在搜尋像川崎病這樣的複雜性多基因疾病(complex trait disease)的致病基因(susceptible genes)。我們經過了文獻的搜尋和考慮，選擇了Dr. Onouchi在2008年所發表的川崎病風險基

因ITPKC作為我們這個研究切入的開始。我們一方面選定了這個ITPKC基因上的rs28493229作為研究的目標，另一方面也思考這個SNP如果能影響T淋巴球的活化，造成免疫系統的過度反應，那它是否與川崎病的某種臨床表現有關，這個部分的相關性是沒有文獻提過的，特別是冠狀動脈的影響或是卡介苗接種部位的紅腫與這個SNP的相關性如何，我們將一併來探討。這個部分的研究總共收錄了280位典型川崎病的病患，其中男性佔了61.8％，年齡的中位數是21.5個月大；其中有162位(佔57.9％)曾患有冠狀動脈病變 (coronary lesions)；這162位曾有冠狀動脈影響的病人包含了51位中型或巨大冠狀動脈

瘤(coronary aneurysm)的病人，以及111位曾有冠狀動脈輕度擴張或是小型動脈瘤者；在rs28493229這個SNP上共有三種基因型分別是GG、GC和CC，這三種基因型在我們研究的280位川崎病人的分布是GG:GC:CC是236:43:1，對照組的分布則是454:37:1，若以對偶基因頻率(Allele frequency)的角度來看，C allele的出現頻率在病人組及對照組分別為8.04％及3.96％，兩組間的差異，不論是基因型頻率或是對偶基因頻率，在統計上都非常顯著(勝算比分別為2.23及2.12，p值均小於0.001)。在這些病人的臨床表現，我們依照rs28493229上

基因型的不同分成兩組(GG組及GC＋CC組)，觀察他們在臨床表現(六大診斷基準，diagnostic criteria)及卡介苗接種部位是否紅腫及膿尿(pyuria)的比例是否在兩組間有所不同，結果發現GC＋CC這一組(也就是carrier of C allele)的病患相較於GG組有較高比例有卡介苗接種部位紅腫的現象(19/44 vs. 66/236; OR: 1.96，p＝0.044)；我們也進一步的分析了這個研究中病患年齡小於20個月的150位病人，結果發現帶有C allele的幼童(小於20個月)發病時卡介苗紅腫的比例高達71.4％(15/21)，遠高於相同年齡群未帶有C allele

(即GG基因型)的病童(56/129, 43.4％)，兩者之間的差異更大，更顯著(勝算比3.26，95％，信賴區間：1.19～8.94，p＝0.017)。我們同時也將病人依照冠狀動脈是否受到影響分成兩組，各有162及118人，利用χ2 test檢驗C allele的有無是否與冠狀動脈病變的產生有關，結果發現沒有顯著相關(勝算比：0.85，95％信賴區間：0.45～1.63)，接著再依據冠狀動脈病變的嚴重度，區分病人為無影響、輕度影響及重度影響三類，利用3×2 χ2 test(卡方)分析，結果依然發現這個ITPKC基因的rs28493229多型性變化與冠狀動脈病變的嚴重度無關。在這個部份的研究中

，我們首先發現基因ITPKC的多型性(SNP)與川崎病急性期的表現之一：卡介苗接種處紅腫有關，這是從來沒有人注意到或報告過的，同時我們也証實了，即使基因頻率遠較日本為低(8.04％相對於日本22.6％)，這個遺傳變異(genetic variant)在台灣地區確實與川崎病的發生有關，也因為這個C allele與卡介苗紅腫相關，似乎也暗示了這個ITPKC的多型性，是經由過度激發的免疫功能，進而促進川崎病的發生。最後一個部份則是關於川崎病冠狀動脈病變重塑的探討；已經有報告顯示川崎病病人即使在病程晚期，血管周圍及心肌的纖維化及細胞間質的重組仍持續活躍的進行，所以我們猜測纖維化的相關指標可能可以作為偵

測相關心臟事件的指標。在這部份的研究中，我們收錄了35位青少年及年輕人[25位為川崎病-無冠狀動脈病變(KD-N(on)CAL)組，10位為川崎病-冠狀動脈持續病變(KD-P(ersistent)CAL)組] 和25位類似年齡(age-matched)的控制組參與這個研究。冠狀動脈持續病變的病人均接受過電腦斷層檢查(佔8/10或80％個案數)或血管攝影(佔7/10或70％個案數)來確認冠狀動脈損傷狀態，並藉由影像學來定義和定量冠狀動脈損傷情形，包括冠狀動脈瘤的數目、冠狀動脈的鈣化負擔(calcium burden)、在冠狀動脈瘤中是否有血栓形成以及冠狀動脈的狹窄(stenosis)程度。基本的

實驗室測量包括血清中的膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酸甘油脂、肝臟酵素[(包括天門冬胺酸轉胺酶(AST)及丙胺酸轉胺酶(ALT) ]以及高感度的C反應蛋白等，至於纖維化的指標則以血漿中的amino-terminal propeptide of type III procollagen (PIIINP)、matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)及tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1)來代表。我們分析了這些標記在三組病人間的分佈有無差異，也評估所選定的纖維化指標是否與影像學上定量的指標呈現某

種有意義的相關。結果發現KD-PCAL組的PIIINP的濃度明顯地比從來沒有冠狀動脈問題的病患(KD-NCAL)組來得高；更有趣的是這兩群病人PIIINP值均比同年齡的對照組要來的高；MMP-9、TIMP-1的濃度以及MMP-9/TIMP-1的比值則低於對照組；與電腦斷層上各個冠狀動脈異常分數相關的生物指標中以PIIINP的相關性最好，如果進一步分析可以發現PIIINP與冠狀動脈狹窄分數(stenosis score)和血栓形成分數(thrombus score)的相關性最好(r值分別是0.72與0.64，p＝0.01)；運用趨勢分析(trend test)調整(adjust)了年紀、性別、身

體質量指數(BMI)、血壓及HDL-cholesterol的濃度等可能的干擾因子(confounding factor)之後，P IIINP的濃度仍然與電腦斷層上冠狀動脈病變嚴重度分數呈現有意義的相關，特別是狹窄分數(coronary stenosis score，p＝0.03)與血栓分數(coronary thrombus score，p＝0.05)。根據文獻，這篇研究應該是第一篇研究川崎病在發病十餘年後細胞間介質(extracellular matrix)相關的生物指標(biomarker)變化的文章，我們有以下叁個重要的發現：(1) 膠原蛋白(collagen)合成的指標之一，PIIIN

P，在有川崎病病史的青少年或年輕人是高於一般的健康人，特別是在有持續性冠狀動脈病變的病人，(2)更重要的是這個PIIINP的濃度高低是與病人定量化的冠狀動脈病變指標(包括狹窄分數與血栓分數)呈現正相關；而且(3) 看似沒有冠狀動脈病變的病人，這個膠原蛋白合成的指標PIIINP還是處於不正常的狀態。整體而言，我們可以推論在川崎病發病的晚期(十數年之後) 膠原蛋白的合成(turnover)仍處於不正常的狀態，而且可能與冠狀動脈病變的嚴重度、細微血管病變或是心肌的纖維化都有關係。總結來說，由這三個部份的研究，我們證實了川崎病的確有明顯的季節性分布；再由遺傳的角度切入，肯定了與ITPKC 基因相關的T

淋巴球活化是川崎病發生的重要步驟；最後應用間質重塑的指標監測，我們發現在川崎病的晚期，纖維化的相關指標仍然不正常，這個新發現不但呼應了過去的病理報告，也為日後川崎病的追蹤與治療開啟了一個新的研究方向。