卡介苗沒有疤的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

a-平滑肌肌動蛋白及腎素-血管緊縮素系統在蟹足腫及肥厚疤的表現

為了解決卡介苗沒有疤的問題，作者楊美惠 這樣論述：

蟹足腫(keloid)與肥厚疤(hypertrophic scar, HS)是臨床上常見的不正常性的疤痕。大約10%之台灣學童在打了卡介苗之後發生蟹足腫。蟹足腫的治療至今仍未令人滿意，因此研究了解蟹足腫的致病機轉才能研發新的藥物來治療。我們比較蟹足腫與肥厚疤其病理組織學參數變化和a-平滑肌肌動蛋白(a-smooth muscle actin, a-SMA)情形。我們比較各種病理變化的結果顯示keloidal collagen對蟹足腫具診斷性，但僅見於60%之病灶。蟹足腫及肥厚疤兩者各有45%和70%之病灶?SMA有明顯的表現，所以a-SMA之表現程度不具鑑別診斷之價值。TGF-β1是強的誘發

纖維化的細胞素，而且可以誘導纖維母細胞a-SMA表現，對於蟹足腫致病機轉扮演一個關鍵角色。IFN-g和TGF-b1的作用是相反的。一般認為蟹足腫是 TGF-β可能與量過多或不正常反應所導致。我們比較這兩種細胞激素對蟹足腫、肥厚疤及正常組織培養的纖維母細胞a-SMA表現的影響。TGF-β1對三組纖維母細胞a-SMA的表現皆有很強的刺激作用；在先後加入TGF-β1、IFN-γ處理，結果我們發現IFN-γ可抑制a-SMA的表現，但對蟹足腫纖維母細胞(keloid fibroblast, KF)及和肥厚疤纖維母細胞(hypertrophic scar fibroblast, HSF)的抑制效果較弱。K

F是唯一在沒有TGF-b1刺激的情況下，就會表現a-SMA的細胞。我們懷疑這些現象是由於KF本身調高TGF-b1 autocrine的效應所致。這些鳥巢狀細胞在蟹足腫的致病原因和蟹足腫膠原中所扮演的角色，以及它是否可以成為蟹足腫的標幟，仍需做進一步的研究。腎素－血管緊縮素系統(renin-angiotensin system, RAS)中，血管緊縮素II (angiotensin II, Ang II)在高血壓、腎臟及心臟纖維化扮演重要的角色。RAS在人類皮膚亦有表現，也可能在傷口癒合扮演一個角色。所以我們想探討在蟹足腫、正常疤痕組織及正常皮膚RAS的表現情形。在免疫組織染色部份，只有血管緊縮

素受體I (angiotensin I receptor, AT1)有表現。在RAS基因部份，三種纖維母細胞之基因皆有表現，但AT1在KF之表現比正常纖維母細胞(normal fibroblast, NF)稍低。這些結果不支持RAS在蟹足腫與肥厚疤的致病機轉當中可能扮演重要的角色。