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prb醫學中文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦[英]D.O.摩爾根（Morgan，D.O.）寫的 細胞周期調控原理（附贈光盤） 可以從中找到所需的評價。
中國醫藥大學 生物醫學研究所碩士班 夏德椿、蔡佳紋所指導 秦宇廷的 細胞週期蛋白D1和細胞週期蛋白依賴性激酶抑制劑1B與兒童急性淋巴性白血病基因分型角色之探究 （2021），提出prb醫學中文關鍵因素是什麼，來自於。
而第二篇論文臺北醫學大學 癌症生物學與藥物研發研究所碩士班 潘秀玲所指導 蕭敬衡的 酪蛋白激酶 CK1 在多型性神經膠質母細胞瘤的角色及其抑制劑之藥理機制探討 （2021），提出因為有 多形性神經膠質母細胞瘤、第一型酪蛋白激酶、蛋白激酶抑制劑的重點而找出了 prb醫學中文的解答。
細胞周期調控原理（附贈光盤）
為了解決prb醫學中文 的問題，作者[英]D.O.摩爾根（Morgan，D.O.） 這樣論述：
本是一本清楚簡明的指導書，將大量的知識組織成一個連貫的框架，重點是強調細胞分裂的關鍵問題以及分子機制是如何進化解決這些問題的。全書共十二章，內容包括：細胞周期概述、模式生物、細胞周期調控系統、染色體復制、有絲分裂過程、胞質分裂、減數分裂、細胞增殖和生長的調控，以及DNA損傷反應和腫瘤的細胞周期。每一章節由多個小節組成，每個小節為兩頁，有限定的主題、正文、圖例和定義，書后附有全書參考文獻、詞匯表以及索引。 《細胞周期調控原理》利於從事細胞生物學研究和教學的教師以及研究人員參考使用，同時還可作為研究生和高年級本科生的學習用書。 譯者序前言致謝本書使用說明第一章 細胞周期1
-0節 概述：細胞復制1-1節 真核細胞周期事件1-2節 細胞周期組織形式的差異1-3節 細胞周期調控系統第二章 分析細胞周期的模式生物2-0節 概述：不同真核生物的細胞周期分析2-1節 釀酒和裂殖酵母的生活周期2-2節 酵母中細胞周期調控的遺傳分析2-3節 非洲爪蟾的早期胚胎2-4節 黑腹果蠅2-5節 哺乳動物的細胞周期分析2-6節 細胞周期分析方法第三章 細胞周期調控系統3-0節 概述：細胞周期調控系統3-1節 細胞周期蛋白依賴激酶3-2節 細胞周期蛋白3-3節 Cdk活性受磷酸化控制3-4節 Cdk激活的結構基礎3-5節 周期蛋白-Cdk復合物的靶向底物3-6節 抑制性亞單位對Cdk的調
節3-7節 信號系統中的生化開關3-8節 Cdk工的開關樣激活3-9節 細胞周期控制中的蛋白降解3-10節 后期啟動復合物3-11節 細胞周期振盪器的裝配與調節3-12節 細胞周期調節物的轉錄控制3-13節 細胞周期調控系統的編程第四章 染色體復制4-0節 概述：染色體復制及其調控4-1節 DNA合成的基本機制4-2節 復制起始位點4-3節 前復制復合物在復制起始位點的裝配4-4節 前復制復合物的調節4-5節 酵母中復制起始位點激活需要的周期蛋白4-6節 后生動物中復制起始位點激活需要的周期蛋白4-7節 蛋白激酶Cdc7-Dbf4對復制的調控4-8節 復制起始位點的激活4-9節 染色質的基本結
構4-10節 S期組蛋白的合成4-11節 新生DNA上核小體的裝配4-12節 端粒和着絲粒處的異染色質4-13節 異染色質復制的分子機制第五章 有絲分裂前半段：為染色體分隔做准備5-0節 概述：有絲分裂事件5-1節 概述：有絲分裂調控的原則5-2節 酵母中啟動有絲分裂進入的周期蛋白5-3節 后生動物中啟動有絲分裂進入的周期蛋白5-4節 Weel和Cdc25對有絲分裂Cdks的調控5-5節 有絲分裂期周期蛋白B-Cdkl的開關樣激活5-6節 有絲分裂調節因子的亞細胞定位5-7節 Polo和Aurora蛋白激酶家族5-8節 有絲分裂的准備：姊妹染色單體的黏合5-9節 有絲分裂的進入：姊妹染色單體壓
縮和解散5-10節 染色體壓縮和解散的調控第六章 有絲分裂紡錘體的組裝6-0節 概述：有絲分裂紡錘體6-1節 微管的結構及行為6-2節 微管的核化，穩定性和運動性6-3節 中心體和紡錘體極體6-4節 中心體復制的控制6-5節 動粒6-6節 紡錘體組裝的早期步驟6-7節 核被膜破裂6-8節 有絲分裂染色體在紡錘體組裝中的功能6-9節 姊妹染色單體對紡錘體的附着6-10節 姊妹染色單體的雙指向性6-11節 驅動染色體移動的力量6-12節 染色體中板集合第七章 有絲分裂的完成7-0節 概述：有絲分裂的完成7-1節 后期的啟動：APC的激活7-2節 后期的啟動：紡錘體檢驗點7-3節 紡錘體檢驗點對Ap
C的抑制7-4節 姊妹染色單體分離的調控7-5節 釀酒酵母有絲分裂的后半段調控7-6節 后期事件的調控7-7節 末期的調控第八章 胞質分裂8-0節 概述：胞質分裂8-1節 肌動蛋白-肌球蛋白環8-2節 肌動蛋白-肌球蛋白收縮環的組裝和收縮8-3節 分裂部位的細胞膜和細胞壁沉積8-4節 酵母細胞胞質分裂的位置和時間決定8-5節 動物細胞胞質分裂的位置和時間決定8-6節 動物發育過程中胞質分裂的特殊性8-7節不對稱分裂第九章 減數分裂9-0節 概述：減數分裂9-1節 酵母細胞減數分裂的早期事件的調控9-2節 減數分裂的同源重組9-3節 減數分裂前期的同源配對9-4節 減數分裂前期的晚期交叉的形成9
-5節 第一次減數分裂進入的控制9-6節 減數分裂Ⅰ染色體的附着9-7節 減數分裂Ⅰ染色體的分離9-8節 減數分裂的完成第十章 細胞增殖和生長的調控10-0節 概述：細胞增殖和生長的調控10-1節 釀酒酵母Stan點基因表達的激活10-2節 釀酒酵母S-Cdks的激活10-3節 酵母Stan點的細胞外調控：交配因子信號10-4節 動物細胞Stan檢驗點基因表達的激活10-5節 E2F-pRB復合物的調節10-6節 動物細胞的有絲分裂原信號10-7節 有絲分裂原激活G1-CdKs10-8節 動物細胞G1/S-和S-Cdk復合物的激活10-9節 細胞增殖的發育調控10-10節 概述：細胞分裂和細胞
生長的協調10-11節 細胞生長的調控10-12節 酵母細胞生長和細胞分裂的協調10-13節 動物細胞生長和細胞分裂的協調10-14節 細胞死亡的調控第十一章 DNA損傷反應11-0節 概述：DNA損傷反應11-1節 DNA損傷的探測和修復11-2節 DNA損傷反應：招募ATR和ATM11-3節 DNA損傷反應：接頭蛋白和Chk1及Chk211-4節 DNA損傷引起的p53的激活11-5節 DNA損傷對起始點轉換進程的影響11-6節 DNA損傷在復制叉處的影響11-7節 DNA損傷對DNA合成和有絲分裂的影響11-8節 對有絲分裂原與端粒壓力的反應第十二章 腫瘤的細胞周期12-0節 概述：腫瘤
細胞周期的缺陷12-1節 基因突變啟動腫瘤形成12-2節 癌症的組織特異性12-3節 腫瘤細胞進入細胞周期的刺激因素12-4節 腫瘤中細胞的生長和存活12-5節 癌症的遺傳不穩定性12-6節 端粒和染色體結構的不穩定性12-7節 染色體數目的不穩定性12-8節 癌症的進程12-9節 遏制癌症參考文獻詞匯表索引 從事細胞生物學的教學和科研近二十年，現在依然對細胞這個奇妙、精細、漂亮的結構興致不減。各種大小分子構成了細胞，不同的細胞構成了人，眾多的人組成了社會。從某種意義上來說，細胞、人、社會存在着共性，它們都是多維的集合體，對它們的研究可從時間和空間等多重尺度來考慮。經過細胞
生物學家們近幾十年的不懈努力，目前我們已經可以在時間這條軸線上對細胞有一個比較初步的了解。當然，這還僅僅只是一個開始，大量的空白依然需要后人來進行填補，更正或是挖掘，尤其是在空間尺度上。 細胞是生命活動的最小單位，和生命體一樣，存在「生、老、病、死」的過程。其中的「生」一細胞分裂，是大家最喜歡研究和描述的話題。然而《細胞周期調控原理》這本書卻有着自己鮮明的特性。每一章的每一節都可以說一個單獨的課題，無論是用來教學還是科研參考都很有效。整本書聚焦於細胞周期調控系統，着重探討調控系統對細胞周期各個事件的調控作用，以及影響調控系統本身的調控因素。特別是對一些細胞分裂、增殖的經典實驗做了重點的說
明。該書可作為生物學及醫學專業研究生的參考用書，也適用於從事臨床科學研究的工作人員。因此我們很樂意將摩爾根的這本外文原著翻譯成中文介紹給大家。 譯文的第一章到第六章由潘飛燕翻譯，第七章到第十一章由李朝軍翻譯，第十二章由戴谷翻譯，梁娟負責全文插圖的翻譯和改造，全文的統籌由李朝軍負責。不過現在看來，我們答應科學出版社的約稿可能有些輕率。着手翻譯的時候才發現，翻譯一本書似乎比重新寫一本書更難。不過在大家的共同努力下，最后終於完成。但鑒於我們自身水平有限，在對該書的理解以及中英文的表達上還存在很多的落差，譯文中難免有不要，甚至錯誤之處，敬請廣大讀者批評指正，我們將不勝感激！
細胞週期蛋白D1和細胞週期蛋白依賴性激酶抑制劑1B與兒童急性淋巴性白血病基因分型角色之探究
為了解決prb醫學中文 的問題，作者秦宇廷 這樣論述：
細胞週期蛋白D1 (CCND1) 和細胞週期蛋白依賴激酶抑制劑1B (CDKN1B)基因其轉錄的蛋白質負責調控細胞週期的循環，然而在許多癌症中它們所轉錄的蛋白表現量往往出現異常，在全世界並沒有相關研究探究CCND1 和 CDKN1B 基因型與兒童白血病易感性的關聯；本研究旨在核查 CCND1 和 CDKN1B 的基因體變異是否與兒童急性淋巴細胞白血病 (ALL) 有相關性。我們總共招募高達266位罹患兒童ALL的患者並徵集相同數量且年齡及性別匹配的健康對照組，透過鏈鎖聚合酶反應佐以限切長度片段多型性的方法進行CCND1 rs9344、CCND1 rs678653、CDKN1B rs34330
和CDKN1B rs2066827等位點的基因分型。在CCND1與ALL相關性的研究結果中，對照組和病患之間的基因型分佈在 CCND1 rs9344 中具有顯著不同（p= 0.0077）； 將帶有AG及GG 基因型與野生型(AA)相比(OR=0.65, 95% 信賴區間=0.44-0.94, p=0.0234 和OR=0.45, 95%信賴區間=0.26-0.78, p=0.0040），對於兒童ALL具有顯著的差異並且呈現風險下降的趨勢；在對偶基因頻率的分析結果表示，將帶有變異G對偶基因者與帶有野生型A對偶基因者相比具有較低兒童ALL 風險易感性（OR=0.68, 95%信賴區間=0.53-0
.88, p=0.0025）。就CCND1 rs678653基因型而言，對照組與病歷組之間的基因型及對偶基因型之比例與分佈均無顯著差異(p=0.8912和p=0.6267)。而在CDKN1B與兒童ALL相關性的研究結果中，CDKN1B rs34330和CDKN1B rs2066827這兩個位點在基因型分佈上無明顯的差異(p=0.8718和0.4030)；並且在對偶基因頻率分析中，對照組與病歷組之間也無顯著的差異(p=1.0000 和 0.6666)。我們發現在CCND1 rs9344的AG與GG基因型對於兒童ALL的風險具有保護的作用，然而在其他三個基因位點上均無明顯的發現。我們的研究率先發現
CCND1 rs9344的基因型在台灣能夠作為預測兒童罹患ALL易感性的生物標記。未來我們將更進一步釐清CCND1之基因型及表現型在兒童ALL發展過程中所扮演的角色。
酪蛋白激酶 CK1 在多型性神經膠質母細胞瘤的角色及其抑制劑之藥理機制探討
為了解決prb醫學中文 的問題，作者蕭敬衡 這樣論述：
中文摘要 5Abstract 6§ Chapter 1 Introduction 71.1. Overview of glioblastoma multiforme 71.2. Pathology and molecular classification of GBM 71.3. Current treatment for GBM 81.4. Pharmacology of chemotherapy in GBM and development of resistance 101.5. The casein kinase 1 family and its rol
e in cancer research 111.5.1. The role of CK1α 121.5.2. The role of CK1δ 121.5.3. The role of CK1ε 131.5.4. The role of CK1γ 131.6. Validated CK1 inhibitors 14§ Chapter 2 Methods and Materials 262.1. Cell culture 262.2. Antibodies 262.3. Western immunoblotting 272.4. Quantitati
ve real-time PCR 272.5. Cell viability assay 282.6. Cell cycle distribution analysis 292.7. Statistical analysis 29§ Chapter 3 Results 303.1. Compound 1 and its analogs were identified as potential CK1ε inhibitors 303.2. T98G and U87MG showed higher CK1ε protein expression and were ide
ntified as proper experimental cell lines 313.3. Compound 17, 18 and 25 were selective to CK1ε instead of other CK1 isoforms 313.4. Lead compounds showed strong anti-proliferative and cytotoxic effect on T98G and U87MG, but not M059K 323.5. Treatment of Compound 18 increased cellular granulari
ty and sub-G1 population 323.6. Neither CK1ε protein nor mRNA level differed between TMZ-sensitive (TS) and TMZ-resistant (TR) strains. 333.7. Compound 18 was more potent than umbralisib and showed stronger cytotoxic and anti-proliferative effects on TR GBMP3 33§ Chapter 4 Discussion 504.1.
Compound 18 showed cytotoxic effect and induced cell cycle arrest on GBM cell lines 504.2. Inhibition of CK1ε by compound 18 increased cellular granularity 514.3. Compound 18 have higher cytotoxic efficacy over TR GBMP3 514.4. Compound 18 is a highly selective CK1ε inhibitors and also consid
ered BBB-permeable 524.5. Conclusion 53§ Chapter 5 Perspectives 54References 55