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Poly(ADP-ribose) Polymerase-1調控巨噬細胞NLRP3發炎小體活化及紫外光B誘發角質細胞發炎反應之角色

為了解決imiquimod中文的問題，作者邱鈴雅 這樣論述：

Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)是廣為熟知的修復去氧核醣核酸(DNA)起始酵素，因為它可以催化二磷酸腺苷核糖的聚合反應，修飾並調控DNA修復相關的酵素。更多研究逐漸發現，PARP-1在許多疾病模式中會調控發炎反應，因此我們致力於研究PARP-1如何調控NLRP3發炎小體(inflammasome)活化以及紫外光B誘發之發炎反應。位於胞內的核苷酸結合寡聚化結構域樣受體NLRP3，由於它可以偵測到廣泛的病原體入侵以及源自於細胞損傷釋出的危險訊號因子，進而啟動下游的免疫反應，是很重要的先天免疫反應受體。我們的研究發現，在小鼠骨髓分化巨噬細胞中，NLRP3

刺激劑誘發的caspase-1活化及白介素-1貝他(IL-1)釋放，都受到PARP-1基因缺損或是PARP-1抑制劑所抑制。然而，活化NLRP3發炎小體的第一步訊息並未受到PARP-1基因缺失影響。除此之外，三磷酸腺苷(ATP)誘發之胞內氧化自由基(ROS)，在PARP-1缺損之小鼠骨髓誘發巨噬細胞產生的較少，因而導致發炎小體複合體聚集較少。PARP-1會在ATP的刺激下從細胞核內轉移到細胞質，去催化NLRP3的聚(ADP-核糖基)化(PARylation)修飾，進而促進NLRP3發炎小體複合體的組成。PARP-1同時也做為NLRP3和TXNIP蛋白的橋樑，並參與在NLRP3/TXNIP複合

體的生成，因此促進發炎小體的活化。我們的研究找到PARP-1調控NLRP3發炎小體活化的嶄新機制，因此PARP-1有潛力成為發展治療IL-1相關疾病的藥物標的。 紫外光會損傷皮膚，造成曬傷、發炎以及相關的皮膚疾病，在第二部分的研究中，我們想了解PARP-1如何調控紫外光B造成的皮膚損傷以及和表皮生長因子受體(EGFR)間的交互作用和其相關的發炎反應。我們發現PARP-1的基因缺損會惡化小鼠對於紫外光B誘發之發炎反應、水分散失以及背部皮膚損傷。在人類原發性角質細胞中，紫外光B會活化PARP-1並在PARP-1基因默化時造成更嚴重的DNA損傷。而紫外光B誘發之環氧合酶-2(COX-2)和基質金

屬蛋白酶-1(MMP-1)的表現，會受到PARP-1基因靜默或其抑制劑所抑制，然而，腫瘤壞死因子阿法(TNF-和白介素-8 (IL-8)的生成卻因此而增強。由於EGFR基因靜默或是用其抑制劑gefitinib會抑制紫外光B誘發之COX-2、TNF-以及IL-8的表現量，顯示EGFR經由旁分泌的活化，會進而影響紫外光B誘發之發炎反應。西方墨點法的結果顯示，抑制PARP-1會降低紫外光B引發之EGFR和p38 MAPK活化，而p38 MAPK抑制劑會明顯抑制紫外光B誘發之發炎反應。值得注意的是，PARP-1或是EGFR的基因靜默都會降低紫外光B誘發之ROS生成，而抗氧化劑NAC會降低紫外光B

引發的EGFR-p38 MAPK訊息傳遞和PARP-1活化。以上結果顯示，在EGFR、PARP-1和ROS之間有相互調控的迴路。因此，紫外光B的刺激下，PARP-1不只是參與DNA修復的功能，同時也會經由EGFR活化及ROS生成間的交互作用，造成下游p38 MAPK的訊息傳遞，進而調控角質細胞的發炎反應。

探討 naringin 對 imiquimod 誘導乾癬小鼠模式的療效評估

為了解決imiquimod中文的問題，作者黃家???? 這樣論述：

乾癬是一種自體性免疫疾病，屬常見、慢性發炎、易復發的非傳染性皮膚疾病，致病機轉是因為無法自然凋亡的T細胞導致過度旺盛的免疫反應。皮膚是常見的病灶，表皮細胞加速死亡及不斷再生使得皮膚呈現紅斑及脫屑，常發生於頭皮、肘、膝處。柚皮苷（Naringin）類黃酮柚皮苷存在於柑橘類水果，具有保護皮膚、抗炎、抗病毒、抗癌、抗突變、抗過敏、鎮痛、降血壓活性…等功能。因此，就乾癬治療而言，本實驗探討以Naringin為成分治劑的藥膏是否同時也具有緩解乾癬的自身免疫性皮膚病情況，本次研究，利用咪喹莫特（Imiquimod, IMQ）誘導實驗鼠產生乾癬，介此評估塗抹Naringin藥膏是否有減緩乾癬現象的功效。經

本實驗結果觀察到塗抹含Naringin為成分治劑藥膏的小鼠，可以有效改善IMQ誘導的乾癬造成的皮膚紅腫、脫屑、增厚情況。而在CD25細胞百分比的表現中，經IMQ誘導後小鼠體內的CD25細胞百分比均有呈現顯著的下降符合乾癬造成的免疫反應。依據本實驗結果認為以Naringin為成分治劑的藥膏可以有效輔助治療輕症的乾癬患者。