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openEHR指引定義語言建立電子臨床指引之研究-以腎性貧血為例

為了解決hematocrit是什麼的問題，作者羅盈智 這樣論述：

隨著醫療科技的發達與醫療知識的日新月異，臨床指引能協助醫療人員以最有效率的方式提升照護的水準，因此在臨床照護上的重要性日益明顯，但傳統的臨床指引以紙本形式存在，實際在查詢與應用時並不便利，因而導致醫療人員對於臨床指引的遵從率普遍偏低，然而，隨著醫療資訊系統的普及與進步，臨床指引也逐漸地被電子化，透過資訊系統提供適時的提醒與檢核，將有利於臨床人員提供更符合實證等級的醫療照護。然而，在建立電子臨床指引的過程中，由於牽涉到大量且更新頻繁的醫學概念與規則，在傳統的資訊架構下，資訊人員於電子臨床指引實做過程往往需要花費大量時間去建立相關的規則，且當臨床指引更新時，資訊人員往往不知道要隨之更新系統的規則

，導致資訊系統提供過時的提醒訊息，為了有效的解決這個問題，openEHR 組織提出了將知識跟資訊分離的概念，由臨床人員負責維護知識的規則，資訊人員則只要專注於資訊系統的部分即可，這樣的想法立意甚佳，但在實際執行上是否會遇到什麼困難？仍有待進一步探討與研究。本研究透過 openEHR 的指引定義語言 （Guideline Definition Language;GDL）與原型（Archetype）架構，建立腎性貧血的電子臨床指引原型，並透過訪談長期在醫院場域工作的醫師與資訊人員，瞭解一線人員對於此系統的意見與評價，以作為醫院資訊系統導入 openEHR 方式建構電子臨床指引前之參考。

研究登革病毒感染小鼠動物模式中引發肝臟損傷及出血之免疫致病機轉

為了解決hematocrit是什麼的問題，作者陳萱靜 這樣論述：

登革疾病為重要的病媒蚊傳染疾病。在過去的五十年間，登革疾病的發生率在熱帶及亞熱帶區增加了30倍。登革病毒在人身上會造成各種型式的疾病症狀：從輕微的登革熱到嚴重威脅生命的登革出血熱/登革休克症候群。然而，造成嚴重的登革疾病之致病機轉，截至目前為止還是不清楚。目前，也沒有一個合適的動物模式可作為研究工具，來幫助了解登革疾病的免疫致病機轉。因此，發展小鼠動物模式對於了解登革疾病的致病機轉是迫切需要的。 過去研究證據顯示，在登革病毒感染的病人體內，發現對於病毒有專一性的T細胞有活化及增生的現象，且活化的T細胞增生與造成病人有嚴重疾病症狀有正相關。文獻中也指出，在嚴重登革病症的病人血清中，其肝功

能指數上昇，表示病人有不正常的肝功能現象。然而，對於T細胞是否在登革疾病中，參予造成肝臟受損的角色仍需進ㄧ步探討。在我第一部分的研究中，將免疫健全的C57BL/6老鼠，以靜脈注射的方式，給予小鼠感染10^8 PFU的第二型登革病毒16681病毒株。在感染小鼠的血清、肝臟、脾臟及大腦組織中，以反轉錄-聚合反應方法，可偵測到病毒外殼RNA的存在。在病毒感染後的第一天，小鼠脾臟中大量的B及T細胞表面上會表現CD69，顯示細胞有活化的現象。在感染後第三天的脾臟組織中，活化的T細胞也表現O-glycosylated CD43。這些表現O-glycosylated CD43的T細胞量與IFN-g的產生在感

染後的第五天達到最高峰。在達到大量活化T細胞產生最高峰的那ㄧ天，同時可以觀察到肝臟組織中有淋巴球細胞的浸潤及肝功能指數增加。利用流式細胞儀儀器分析顯示，浸潤肝臟的T淋巴球細胞族群，其多為CD8 T細胞(CD8 T細胞/CD4 T細胞 = 5/3)。浸潤肝臟組織中的T細胞及肝功能指數，在同血清型登革病毒二次感染後的第三天可觀察到快速上升。這些結果顯示，在登革病毒感染小鼠體內，T細胞的活化、肝臟組織中有細胞浸潤及肝功能指數的上升，有一個很強的相關性。此結果也暗指活化T細胞可能在登革病毒感染的宿主中，扮演致病角色。 出血在登革病人中是常見的臨床症狀。然而，登革病毒如何引發出血的致病機轉仍需釐清

。在我的第二部分研究中，利用免疫健全的C47BL/6小鼠以真皮間注射方式，給予小鼠第二型登革病毒16681病毒株感染，來建立出血的小鼠動物模式。當小鼠給予3 × 10^9 PFU的病毒感染，會造成所有病毒感染小鼠全身系統性的出血；而給予小鼠4-8 × 10^7 PFU的病毒感染，則只會造成1/3的病毒感染小鼠有皮下組織的出血。將出血的皮下組織以H&E染色的方式，可觀察到組織中有血管滲漏的的現象。為了進一步探討是什麼樣的因子造成登革出血的現象，因此，以注射4-8 × 10^7 PFU登革病毒量到小鼠中，比較沒有出血現象的小鼠和有出血現象的小鼠互相比較分析，來找出其有差異的因子，其因子可能是造成登

革出血的重要因子。在感染後的1-3天，感染小鼠顯示高病毒量與出血發展有正相關。血小板的數量，在感染後第三天的出血及沒出血的小鼠血液中，皆有減少的現象。在感染後的第7天，血小板數量在出血小鼠的血液中有相較於第三天更低，而非出血的小鼠血液中的血小板數目，仍維持跟第三天一樣。當有出血現象發生同時即感染後第三天，在出血的皮下組織中，也可觀察到大量巨噬細胞浸潤、高量TNF-α的產生及大量細胞死亡。免疫螢光染色結果顯示內皮細胞及巨噬細胞均是登革病毒的目標細胞，而內皮細胞中超過90%的細胞是死亡的。綜合以上的結果，高病毒量、巨噬細胞浸潤及TNF-α在局部組織的產生是造成出血的三個重要因子。除此之外，在組織中

存在高量的TNF-α與內皮細胞的死亡及出血發展有相關性。在出血發生同時，出血組織中也可偵測到補體3 的存在、血清中有對病毒專一性的抗體產生且淋巴結的T 細胞有活化的現象。為了釐清TNF-α或其他免疫因子是否參予登革病毒引發出血的免疫致病機轉，我將TNF-α -/-、TCRβ-/-、IgH-/-、STAT1-/-、IFN-γ-/-、A/HeJ (C5-/-)小鼠感染病毒，且比較這些基因缺陷小鼠與免疫健全小鼠的出血發生率。結果顯示，只有在TNF-α缺陷小鼠的出血率(5%)相較於登革感染的其他基因缺陷小鼠(29-40%)及免疫健全小鼠(33-35%)低。這個發現顯示TNF-α在於出血的發展是個重要的

因子。在體外細胞培養實驗中，老鼠的微血管內皮細胞對於登革病毒的感受性很高，且在有TNF-α的存在下，會增加登革病毒對內皮細胞造成死亡的情形。登革病毒感染巨噬細胞後，收集細胞培養上清液，此上清液可以增加登革病毒引發內皮細胞的死亡比率，且在有中和性TNF-α的抗體存在下，會中止TNF-α增加登革病毒引發內皮細胞死亡的現象。這些結果顯示登革病毒感染巨噬細胞，引發產生TNF-α，而TNF-α的產生增加了登革病毒引發內皮細胞的死亡。我以真皮間注射病毒方式所建立的小鼠動物模式，用來探討登革出血機轉，研究結果顯示登革病毒會感染內皮細胞，在有TNF-α存在之下，內皮細胞會死亡，進而造成內皮層受損及出血。這個發

現顯示說明了天生的免疫反應在登革出血中的貢獻。綜合以上研究，我成功的建立兩種動物模式，其ㄧ可用來探討登革病毒引發肝臟受損的免疫致病機轉，其二可探討登革病毒引發出血的免疫致病機轉。此二動物模式，將來均可被運用作為更進ㄧ步探討登革病毒與宿主的免疫反應之交互作用與疾病之相關性。