gr-1 rc-14益生菌的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

胚芽乳酸桿菌 TWK10 及其醱酵產物抗牙周病致病菌之研究

為了解決gr-1 rc-14益生菌的問題，作者許雅翔 這樣論述：

牙周病為牙周致病菌引發牙周組織慢性發炎之疾病，致病菌於牙齦下形成生物膜，持續性破壞牙齦組織，最終導致齒槽骨流失與牙齒脫落之情形。生物膜中的細菌受胞外基質保護，使其對藥物之耐受性提高，且細菌之間會進行抗藥性基因之交換和轉移，因此可藉由抑制病原菌生長或生物膜之生成來改善牙周病。文獻指出，益生菌具有免疫調節、抗癌、抗氧化及抗菌之效果，近年來有越來越多研究關注益生菌對於口腔健康之影響。本研究旨在探討胚芽乳酸桿菌 TWK10 (Lactobacillus plantarum TWK10, TWK10) 及其醱酵產物對牙周病致病菌 Porphyromonas gingivalis BCRC 14417

與 Aggregatibacter actinomycetemcomitans BCRC 14405 之抑菌活性及機制，並評估其對病原菌生物膜生成之影響。結果顯示，TWK10 培養上清液對 P. gingivalis BCRC 14417 及 A. actinomycetemcomitans BCRC 14405 之最小抑菌濃度 (minimum inhibitory concentration, MIC) 與最小殺菌濃度 (minimum bactericidal concentration, MBC) 分別為 4-8 mg/mL 與 6-12 mg/mL；而 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取物

之 MIC 與MBC 則分別為 1-4 mg/mL 與 4-8 mg/mL。上述兩樣品皆會破壞 P. gingivalis BCRC 14417 及 A. actinomycetemcomitans BCRC 14405 之細胞膜完整性及通透性，使胞內物質如蛋白質、核酸及電解質大量流失，導致細胞死亡。以掃描式電子顯微鏡觀察，致病菌與 TWK10 培養上清液共培養後，其表面會出現裂痕或萎縮凹陷之情形，而經 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取物處理則可觀察到更明顯破壞之現象，致病菌表面呈現嚴重皺縮且形狀變得不規則；另外，亦觀察到 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取物降低了致病菌之群聚性。在抗生物膜之部分，與控

制組相比，TWK10 培養上清液於 MBC 劑量下可顯著降低 P. gingivalis BCRC 14417 與 A. actinomycetemcomitans BCRC 14405 之生物膜生成率，分別為 24.94% 及 8.77% (p < 0.05)，而使用 MBC 劑量之 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取物處理則使細菌生物膜生成率僅剩約 28.66% 及 16.72%，但是兩者皆無法減少已生成之生物膜。接著，透過生物膜反應器模擬口腔唾液流動之情形，以 MIC 之兩樣品預處理可顯著降低生物膜之總多醣含量及生菌數 (p < 0.05)，且每單位細菌生成胞外多醣之能力有降低的趨勢，而經兩樣

品流動培養之生物膜，總多醣含量及生菌數亦顯著下降，然而細菌生成胞外多醣之能力提升。而 MBC 劑量之 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取物可以顯著降低 P. gingivalis BCRC 14417 生物膜相關基因 (fimA、hagA、kgp 及 rgpA) 及 A. actinomycetemcomitans BCRC 14405 生物膜相關基因表現量 (rcpA 及 pgaA) 之表現量 (p < 0.05)，而 TWK10 培養上清液僅影響 A. actinomycetemcomitans BCRC 14405 之基因表現量。綜上所述，TWK10 培養上清液及 TWK10 醱酵豆奶乙醇萃取

物具有抗牙周病致病菌及抑制生物膜生成之效果，具有應用於預防牙周病之潛力。

探討Lactobacillus rhamnosus GG 對於不同過敏原致敏鼠的療效與臨床藥物結合之評估

為了解決gr-1 rc-14益生菌的問題，作者吳佳達 這樣論述：

背景：氣喘是一種複雜的慢性呼吸道發炎疾病，具有不同的表現型和嚴重程度，並伴隨有嚴重的健康和經濟負擔。建立氣喘之動物實驗模式可以提供有關氣喘致病機轉和治療信息。雞卵蛋白（OVA）致敏在氣喘模式中有其局限性。此外，我們調查到DerP是家塵蟎之一，更是台灣的常見的主要過敏原。本研究使用DerP建立更貼近臨床的動物致敏模式。益生菌是一種微生物，其可為宿主提供健康益處，調節腸道中的微生物平衡，控制免疫微環境並緩解過敏和發炎。研究目的：研究OVA和Der pII1-129致敏鼠的免疫系統是否有很多不同。並探討益生菌LGG和LGG結合prednisolone在過敏氣哮喘小鼠模型中對呼吸道發炎的作用。材料與

方法：本研究使用雌性、BALB / c小鼠，進行急性期（28天）和慢性期（76天）的致敏模式，並使用OVA或Der pII1-129作為致敏原。並納入單純口服LGG、口服prednisolone或prednisolone + LGG對動物進行治療。評估呼吸道過度反應（AHR），血清特異性IgE / IgG1 / IgG2a，肺部發炎細胞浸潤和細胞激素的表現。結果：不僅OVA致敏，而且Der pII1-129致敏均可成功誘導AHR，高表現量IgE以及肺部發炎細胞浸潤等。細胞激素部分，OVA致敏鼠可能具有最高的Th2細胞激素和IL-6表達，而Der pII1-129致敏鼠則是以IL-8，IL-10

，IL-13和TGF-β表現量較高。在LGG治療組中，呼吸道發炎、Th1 / Th2細胞激素分泌平衡和肺部發炎細胞浸潤等皆有改善。此外，合併治療組（LGG +prednisolone）對AHR的抑制作用比單一治療組更為顯著。在接受單一治療或合併治療的小鼠中，血清IgE和IgG1表現量均有降低。合併治療組甚至可以比單一治療組有更高的IgG2a表現量。除Th2細胞激素外，合併治療組還抑制了與類固醇阻抗有關的IL-6，IL-8和IL-17。合併治療可顯著減少肺部發炎細胞浸潤並減輕呼吸道發炎。結論：單純口服益生菌可以改善氣喘的嚴重程度。益生菌合併同糖皮質激素可更提升其抗發言作用，因此對氣喘治療是更有幫

助的。用不同的過敏原致敏可能發揮不同的免疫環境。此外，用純化的Derp II1-129進行致敏研究，可提供更貼近人類氣喘的小鼠致敏模式，其可用於探討預防或治療致敏原誘導的呼吸道炎症狀的不同介入策略。