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經顱光生物調節對小兒癲癇的療效與機制—探討808奈米tPBM對pentylenetetrazole在青春期大鼠所引起的抽搐及對海馬迴parvalbumin陽性中間神經元的影響

為了解決depakine 200mg作用的問題，作者蔡崇敏 這樣論述：

抽搐性癲癇重積狀態(convulsive status epilepticus, CSE)是最常見之兒童青少年神經學急症。但有三成CSE病童對抗癲癇藥物反應不佳，因此必須發展非藥物新療法。已知經顱光生物調節(transcranial photobiomodulation, tPBM) 能降低大鼠於癲癇重積狀態所上升之興奮性神經傳導物質，但tPBM是否能減緩癲癇行為在仍未知。臨床上抗癲癇藥物帝拔癲(Depakine, sodium valproate, valproic acid, VPA)常用於治療兒童癲癇重積狀態，然而帝拔癲具有劑量依賴性肝毒性。若能發展輔助性療法合併帝拔癲使用好降低帝

拔癲劑量並且仍維持甚至增加抗癲癇療效，將會是頑固型癲癇病童的一大福音。基於tPBM與VPA之機制相似性，tPBM具發展為輔助性療法合併帝拔癲使用之潛力。因此本博士論文研究致力於探討tPBM作為單一療法、輔助性療法合併使用VPA，以及前處置對青春前期大鼠癲癇之療效。本研究以出生後30-39天大之Sprague-Dawley大鼠為研究對象，以皮下注射pentylenetetrazole (PTZ, 90 mg/kg)誘發癲癇以及癲癇重積狀態。大鼠頭頂去毛後接收近紅外線波長808 nm之雷射照射。在第一部分—tPBM單一療法實驗中，在tPBM後立即注射PTZ；而在第二部分—tPBM輔助性療法實驗中，

則是在注射VPA後30分鐘給予tPBM，並且在tPBM後立即注射PTZ。其中，VPA再分為低劑量(100 mg/kg)、中劑量(200 mg/kg)，以及高劑量(400 mg/kg)：在第三部分—tPBM前處置，tPBM則是在注射PTZ前60分鐘給予。在tPBM單一療法實驗當中進一步作tPBM機制或現象探討，包括將鼠腦冷凍切片進行Hematoxylin‐eosin (H&E)染色, 免疫螢光染以及terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick‐end labeling (TUNEL) assay；至於tPBM輔助性療法以及tPBM前處置實驗，僅分

析癲癇行為。第一部分的結果顯示tPBM減緩平均癲癇分數並且降低癲癇重積狀態的發生率以及死亡率。根據H&E染色，tPBM減少與癲癇形成(epileptogenesis)相關腦區之神經損傷。根據免疫螢光染色合併TUNEL assay，tPBM減少parvalbumin‐positive interneurons (PV‐INs)之細胞凋亡比例，並且保留PV-INs軸突環繞於principal cells所形成的perisomatic inhibitory network之完整性。tPBM亦減緩神經發炎、 星狀膠細胞增生，以及微膠細胞增生。在本研究中，tPBM透過海馬迴細胞色素c氧化酶作用之現象也被

確立。而在第二部分的結果，tPBM合併使用低劑量VPA減少嚴重癲癇重積狀態之發生率，並且具縮短stage 4–7 seizures的total duration之趨勢。然而，tPBM合併使用高劑量VPA卻會增加maximum seizure stages並且延長stage 4–7 seizures的total duration。tPBM前處置具縮短PTZ所誘發之stage 4–7 seizures的total duration及延長第一次癲癇大發作(generalized tonic clonic seizures)的latency之趨勢，但並沒有顯著差異。總結，使用808奈米之經顱光生物調節

對PTZ所致癲癇具有抗癲癇效果。其中tPBM單獨使用能減緩癲癇與癲癇重積狀態，而tPBM作為輔助性療法合併使用帝拔癲的效應因帝拔癲劑量不同而異。至於tPBM前處置於注射PTZ前1小時給予tPBM並無法減緩PTZ所致癲癇大發作。這些數據證明了tPBM對小兒癲癇有療效。