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臺灣五種瀕危龜類之白血球型態學及超微結構研究

為了解決basophil臨床意義的問題，作者王奕凡 這樣論述：

研究背景：瀕危龜種的保育亟需其在醫學診斷及處置上的進展，然而過去針對海龜白血球分類之研究文獻存在不一致性且多有缺漏，而柴棺龜(Mauremys mutica)及食蛇龜(Cuora flavomarginata)更無已發表之相關資料可供參考。此外，異嗜球的毒性變化廣泛被臨床獸醫採用作為全身性炎症反應以及預後的重要指標，但在海龜仍缺乏相關文獻，因此目前對於此一變化的臨床意義了解非常有限。研究目的：本研究目標為辨識5個台灣瀕危龜種血循中白血球的特徵並清楚分類，比較三種常用血片染色方法的效果，並且增進對於海龜異嗜球毒性變化臨床上應用及限制之了解。研究方法：本研究中的血液樣本來自2017年一月至201

8年九月的30隻救傷海龜(包含21隻綠蠵龜Chelonia mydas、6隻欖蠵龜Lepidochelys olivacea及3隻玳瑁Eretmochelys imbricata)、8隻柴棺龜及7隻食蛇龜。血球型態學檢驗及穿透式電子顯微鏡超微結構檢驗均依標準流程進行。研究結果：在各研究物種，均可將白血球分類為異嗜球、嗜酸性球、嗜鹼性球、淋巴球以及單核球五種血球，其型態學特徵大致與文獻中相近物種類似。海龜具有兩種嗜酸性球(大嗜酸性球及小嗜酸性球)，且發現其嗜鹼性球型態與其他爬蟲及鳥類物種相似。在穿透式電子顯微鏡下，海龜的不同種異嗜球顆粒在細胞質當中分布不均，而在嗜酸性球當中，並沒有觀察到具有晶體

結構之顆粒。柴棺龜及食蛇龜的顆粒球超微結構與黃腹彩龜（Trachemys scripta scripta）及廟龜（Heosemys annandalii）相似，但在食蛇龜嗜鹼性球顆粒中觀察到的多角形晶體並沒有在其他淡水龜有記錄。有毒性變化的海龜異嗜球之形態特徵包含細胞質顆粒染色不均、細胞質嗜鹼性增加、脫顆粒以及出現嗜鹼性顆粒，而在穿透式電子顯微鏡下則可發現毒性異嗜球具有平滑的細胞膜、細胞顆粒數量顯著減少、顆粒變小或大小不一、細胞質中膜性胞器及聚集的深色多聚核糖體數量顯著增加。Wright Giemsa染劑、Diff-Quik染劑以及劉氏染劑在白血球分類上之效果並無顯著差異，但Wright Gi

emsa染劑及劉氏染劑在用於判讀異嗜球毒性變化上顯著的較Diff-Quik染劑可靠。在異嗜球毒性變化的檢測上，血片鏡檢與穿透式電子顯微鏡檢驗相當，但異嗜球毒性變化與臨床上炎症狀態及治療預後的相關性均弱且不顯著。結論：本研究明確分類出5個瀕危龜種血循中之白血球，並提供詳細型態學特徵敘述及高品質的顯微照片，同時，首次描述了海龜異嗜球毒性變化之型態學特徵，亦為首次關於爬蟲類異嗜球毒性變化的超微結構研究。本研究提供了瀕危龜種的基礎血液學資訊，以及未來這些物種進一步在臨床病理及免疫學研究上的方向。

環狀腺核苷單磷酸在腸病毒71型感染模式中的表現

為了解決basophil臨床意義的問題，作者林明璋 這樣論述：

腸病毒71型是繼小兒麻痺病毒即將被根除之際，目前最具威脅性的微小病毒科病毒，已在亞太各地造成許多大流行，台灣在1998年首次爆發大流行，之後每2-3年流行一次，近年分別在2008以及2012年造成大流行，腸病毒71型感染的症狀以手足口症以及疱疹性咽峽炎是兩種最常見的病症，部分患者會因為腸病毒71型高度的神經侵襲性，導致中樞神經感染引發腦幹腦炎，目前臨床上將腸病毒71型腦幹腦炎的病患分成三個階段: 單純腦幹腦炎、自主神經失調和肺水腫。臨床主要以藥物做為階段性的治療，包括靜脈注射免疫球蛋白對於腸病毒71型自主神經失調以及肺水腫患者，明顯改善自主神經失調以及細胞激素風暴，可避免自主神經失調患者惡化

成肺水腫，明顯提升了患者的存活率。2000年後也引入milrinone做為肺水腫治療藥物，milrinone是一種第三型磷酸雙酯酶抑制劑，可增加細胞內環狀腺核苷單磷酸 (cyclic adenosine monophosphate, cAMP) 的濃度，可降低交感神經系統的活性和減少IL-13的產生，同樣也降低白血球以及血小板的數目，臨床試驗也證明milrinone能大幅提升肺水腫患者的存活率，因此我們想了解腸病毒71型感染後對於細胞環狀腺核苷單磷酸的變化以及milrinone是否是藉由提升感染細胞環狀腺核苷單磷酸濃度而改變肺水腫患者細胞激素和免疫細胞的變化。我們以腸病毒71型感染RD細胞，發

現隨感染時間的增加，病毒效價會上升且細胞內以及細胞外環狀腺核苷單磷酸濃度會下降，其中以細胞外環狀腺核苷單磷酸濃度降低的幅度最大，此外SK-N-SH、THP-1、Jurkat、HL-60以及hPBMC等細胞株在感染腸病毒71型後也會造成細胞外環狀腺核苷單磷酸下降，若我們在RD細胞感染後先給予免疫球蛋白除了可降低病毒的感染率及病毒效價之外，也可減少病毒所造成細胞外環狀腺核苷單磷酸的下降，我們也嘗試在RD細胞感染後16小時給予milrinone，發現可明顯提升感染細胞外環狀腺核苷單磷酸濃度，卻無法降低病毒的感染率以及病毒效價上升。我們也在動物實驗看到小鼠感染MP4後會導致脾臟、腦幹、脊髓細胞內環狀腺

核苷單磷酸濃度下降，且小鼠血清中TNF、IFN-γ以及MCP-1濃度有意義的上升，同時分析小鼠脾臟免疫細胞的分布情況，發現淋巴細胞在感染第六天後明顯的下降，而單核球細胞的則是在第六天時明顯的上升，在感染後第四天給予100 ng/g milrinone治療後有效提升小鼠的存活率，同時改善病毒感染造成的體重下降，對於臨床疾病嚴重度也有統計意義的降低，並提升因病毒感染導致脾臟、腦幹、脊髓細胞內環狀腺核苷單磷酸濃度下降的情況，並且降低IFN-γ以及MCP-1的濃度，milrinone治療後也影響了脾臟免疫細胞的分布，減少了病毒感染導致淋巴細胞的降低，以及降低病毒感染導致單核球上升的情況，綜合上述發現，

我們認為在感染腸病毒71型後會造成SK-N-SH、THP-1、Jurkat、HL-60、hPBMC等細胞株以及小鼠脾臟、腦幹、脊髓細胞環狀腺核苷單磷酸的下降，給予milrinone提升細胞環狀腺核苷單磷酸的濃度可降低IFN-γ以及MCP-1的濃度，因此環狀腺核苷單磷酸在腸病毒 71 型感染導致肺水腫之免疫致病機轉上扮演重要的角色。