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b肝病毒量百萬的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦丁彬彬寫的 沒來由的病痛,腸也知道答案:阿斯匹靈能防癌?肝膽排石是否可靠?胰臟竟然會自殘?來一場消化系統的科普之旅 和苦苓的 最後書:苦苓的餘生日記【作者親簽告別版】都 可以從中找到所需的評價。

另外網站190萬人注意!B肝病毒可騙過抽血檢查新4大指標全中=肝癌高危也說明:最新研究證實,突變的B型肝炎病毒可以躲避免疫細胞,也較少釋放至血液 ... 現行健保給付抗病毒藥物標準,為肝功能ALT大於每升80單位(>80 U/L)、病毒量 ...

這兩本書分別來自崧燁文化 和時報所出版 。

國立臺灣大學 微生物學研究所 陳培哲所指導 李澤峰的 建立表現FLAG-RPB9細胞株研究RNA 聚合酶II 對於D型肝炎複製所扮演的角色 (2020),提出b肝病毒量百萬關鍵因素是什麼,來自於D型肝炎病毒、小型Delta 抗原、RNA 聚合酶 II、D肝病毒複製。

而第二篇論文東海大學 生命科學系 胡 承 波所指導 何岳峰的 B型肝炎病毒e蛋白對T淋巴細胞的免疫調節功能 (2009),提出因為有 B型肝炎病毒、B型肝炎病毒e蛋白的重點而找出了 b肝病毒量百萬的解答。

最後網站肝炎4大常見症狀,B肝、C肝傳染原因與治療效果則補充:病毒型肝炎已在全世界造成超過五億人死亡,且每年的死亡人數更超過一百萬人,特別是B型與C型為數億人引發 ... HBV DNA, B型肝炎病毒量, 評估病情治療成效與抗藥性。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了b肝病毒量百萬,大家也想知道這些:

沒來由的病痛,腸也知道答案:阿斯匹靈能防癌?肝膽排石是否可靠?胰臟竟然會自殘?來一場消化系統的科普之旅

為了解決b肝病毒量百萬的問題,作者丁彬彬 這樣論述:

明明外表看起來不胖、血脂也不高,卻罹患了脂肪肝? 不是危言聳聽!嚴重排便困難,竟誘發了急性左心衰竭? 一根指頭摸出直腸高分化腺癌,讓腫瘤無所遁形的「肛門指診」! ★大量豐富的文獻資料,為理論提供有利依據☆ ★專業醫師的臨床經驗,揭開消化道疾病的神祕面紗☆   人體腸道內棲息著500種以上的細菌,沒有人的菌群是完全一樣的;   不只是外太空,我們的身體也有「黑洞」——消化道憩室;   肝臟、胰臟、膽囊三兄弟,往往牽一髮而動全身;   消化道裡頭潛藏著哪些祕密?丁彬彬醫師將帶你一探究竟!   ◤消化科醫師的腸診間:醫生,救救我!◢   【便祕與腸穿孔】老汪一個禮拜沒上大號了,腹痛難忍,家

屬請醫生即刻灌腸,謹慎的丁醫師請患者先照X光,哪知結果竟是「急性腸穿孔」!在丁醫師的反覆詢問下,老汪終於承認了自己拿湯匙挖糞便的事實……     【膽結石與急性胰臟炎】凌晨2點,一名中年男子突發急性胰臟炎,該男子自述沒有飲酒習慣、沒有膽結石,但是體型肥胖,經過CT檢測,發現男子不但有高血脂症,且膽囊多發結石,男子訝異不已,因為他從未感覺到任何不適……   【人格與功能性消化不良】「醫生,我要痛死了!」35歲的玉英已經上腹痛2年,經檢查卻沒有任何器質性病變,難道是患者裝病?許多人往往忽略了心理因素也會導致生理疾病,曾有學者將人的性格區分為A、B、C、D四種類型,並從中發現了A、C、D三類人更易

罹患癌症與消化道疾病……   ◤面對民間訛傳和農場文資訊,請用科學回擊它!◢   謠言一:腸鏡檢查非常痛苦,還會導致腸穿孔?   【真相】過去,國內的腸鏡檢查都是雙人模式,即一人送鏡一人控制旋鈕,雖然相互配合,但因為檢查技術的局限,的確會給患者帶來一定不適,最常見的就是腹部脹痛。現在,單人腸鏡已日漸取代雙人操作模式,即一個人控制旋鈕一個人送鏡,相比雙人操作模式,它的優勢是操作手感明確、注氣少,插入過程不斷進行腸管的短縮,從而避免了腸管的過度伸展,患者痛苦小,安全程度非常高。   謠言二:酒後喝濃茶和咖啡能夠解酒?   【真相】酗酒後產生的症狀主要分為三個時期,興奮期、共濟失調期和昏睡期,後

兩者也稱為酒精抑制期,興奮期交感神經系統興奮,心率加快,血壓上升,而濃茶中的咖啡因也可以興奮人的交感神經系統,此時若茶酒結合,會使交感神經系統更加興奮,對於有高血壓、冠心病的人來說,就有可能加重病情,甚至誘發心腦血管意外,而抑制期即便攝取大量咖啡因,事實證明也無法促進酒精的排泄和轉化。   謠言三:蘋果汁+硫酸鎂+橄欖油,神奇的肝膽排石法?   【真相】沒有證據證明這個組合能夠有效降低膽汁中的膽固醇含量,國內外也沒有任何官方研究資料。就算真的能排石,一旦卡在膽總管裡,還更麻煩,對於已經形成的膽囊多發結石,建議最好還是不要採取這種方法,因為它既沒有科學依據,也存在太多風險。   謠言四:膽結

石會轉變為膽囊癌?   【真相】結石不會直接變成癌症,不過研究發現,膽結石的確與膽囊癌發病密切相關,它的發生機制是膽結石長期的慢性刺激。膽結石會隨著膽汁的流動而移動,在膽道的任何一個地方,它都可能導致發炎感染,膽囊長期受到結石的刺激,黏膜異常增生,最終可能發生癌變。   謠言五:不喝酒就不會得脂肪肝?   【真相】雖然喝酒的確是導致脂肪肝的一大元凶,但是除了飲酒外,肥胖、營養不良、第二型糖尿病、妊娠和藥物都有可能導致脂肪肝,有些人以為只要不喝酒就不會得脂肪肝,結果飲食上隨心所欲,時間一長,也會患上脂肪肝。   更精彩的內容   益生菌VS益生元傻傻分不清,哪個對人體更有幫助?   小心,沒

有痛感也可能罹患膽結石!膽結石的成分大揭密!   胃和十二指腸長出胰臟?胰臟的雙胞胎兄弟——異位性胰臟!   HBV感染的四個階段,B肝的傳染途徑有哪些?得了B肝怎麼辦?   喝酒臉紅=酒量差,喝酒不臉紅=酒量超好?打破傳統的飲酒迷思!   孕婦應該怎麼吃?錯誤進食,可能導致流產、胎兒發育不全或巨嬰! 本書特色   有鑑於部分人由於缺乏醫療常識,誤信錯誤的資訊和偏方,甚至上了虛假廣告的當而致病或者延誤治療,作者欲透過本書導正社會大眾的觀念,並從中掌握可靠的醫學知識。本書以消化系統中的腸道、肝臟、胰臟、膽囊為主,點出了現代人常患有的疾病,詳細介紹疾病與消化系統的關聯,並搭配作者親身接觸過的個

案經驗,幫助讀者更好地預防和治療。  

建立表現FLAG-RPB9細胞株研究RNA 聚合酶II 對於D型肝炎複製所扮演的角色

為了解決b肝病毒量百萬的問題,作者李澤峰 這樣論述:

D肝炎病毒是B肝炎病毒的衛星病毒,根據過去統計資料,全球約有1500~2000萬人感染B型肝炎和D型肝炎病。根據2020年的綜合分析,目前全球人口有約10.6% 的B型肝炎帶原者 (約6200~7200百萬人) 同時感染B及D型肝炎病毒。D型肝炎病毒感染分成兩種形式,其一是B肝炎病毒和D肝炎病毒同時共同感染,另一種為患有慢性B肝病毒感染患者再被D肝病毒感染。受到HBV和HDV感染可能會導致最嚴重的肝炎疾病 - 猛爆性肝炎。D肝病毒帶有1.7 kb的Genomic RNA 並會產生一種病毒蛋白-delta抗原,delta抗原 (HDAg),由於該蛋白不具有聚合酶活性。因此,D型肝炎病毒必須利用

部分宿主酵素來完成其生命週期。目前關於 D肝炎病毒複製中涉及的宿主酵素有兩種主要理論。其中一派認為RNA 聚合酶 II 參與了基因組和反基因組 RNA 複製,因為這兩個過程都對低劑量的 RNA 聚合酶 II 敏感抑製劑 α-鵝膏菌素敏感,而另一派認為 RNA聚合酶II以外的聚合酶可能參與基因組 RNA 的合成,因為α-鵝膏菌素在高濃度下無法阻斷反基因組 RNA 的合成。迄今為止,是否有 RNA 聚合酶 II以外的聚合酶否參與 D肝炎病毒的複製仍存有爭議。除了抑制劑實驗結果外,將RNA聚合酶II上的次單位以小分子干擾RNA減少表現後會使D型肝炎病毒感染率顯著下降。另一個研究指出,部分純化的RNA

聚合酶II可以利用D型肝炎病毒的RNA在體外進行轉錄作用。基於前人研究,因此我們假設 RNA 聚合酶 II 參與了 D肝炎病毒的複製過程。為了驗證該假說,我們試圖透過建立在 RPB9(RNA 聚合酶 II 的一個次單位)上過量表達FLAG- RPB9的海拉細胞 (HeLa cell) 作為純化 RNA 聚合酶II,並分析 RNA 聚合酶 II 是否可以在體外轉錄D肝炎病毒的RNA。本研究提供RNA 聚合酶II純化所需的細胞株,為未來解決RNA 聚合酶II參與在D肝病毒複製過程中的爭議。

最後書:苦苓的餘生日記【作者親簽告別版】

為了解決b肝病毒量百萬的問題,作者苦苓 這樣論述:

  【作者親簽告別版】   14.5公分的腫瘤、1.1公斤的重量,長期霸占腹腔。   最終,它在2021年9月28日悄然離開體內,盼它連同病痛一起帶走。     我想為自己寫下墓誌銘:   這裡躺著一個這輩子都很開心,而且也讓很多人開心的人。   這本日記救了我。     沒想到這本日記會變成一本書,   因為這一年以來,我完全不知道自己還可以撐多久。   400萬個B肝病毒、14.5公分的肝臟腫瘤、   以及突然而來的嚴重抑鬱症,徹底擊垮了我。   最後想到了寫日記這個辦法。   至少至少,還能寫一些意思完整的句子,證明我還有一點用。    

 寫日記對我是一種療癒,也是一種救贖。     我幾近絕望的對抗身體的病痛,但並未放棄救回自己潰散的心理……我這樣寫日記簡直就像是在汪洋大海的孤島上,發出一小聲微弱的吶喊而已……     我好像在海灘上放出了一個又一個的「瓶中信」,也不敢期待有人前來救援,只想知道我唯一還能創造的這些文字,到底有沒有價值、有沒有意義?     這確實是我的「餘生日記」,也很可能是我的「最後書」,但大家也不用在心裡幫我舉辦告別式,我們永遠不知道命運之神會玩什麼把戲……     ∣關於本書∣   2020年底,經醫生檢查,苦苓發現肝臟多了一顆14.5公分大的腫瘤。     

當時,他正要出版新書《煩事問莊子》,因為這突如其來的腫瘤,新書講座、演講邀約都被迫取消。2021年元旦,苦苓開始書寫日記,記錄他與這個不請自來的腫瘤、肝病毒與憂鬱症共存的生活,並寫下他的不安、焦慮、期盼與自我療癒的心路歷程。     在日記裡,苦苓自述生理及心理變化,時而消沉,時而豁達,更多的是對日常周遭有不同的體悟。開始是逐日記錄,後改為有所感才書寫。日記中有他對社會的觀察,有哲學式的思辯,也有他對人類、地球與大自然的反思,當然,更有自我的反省。     日記從元旦寫到10月8日,這一天,苦苓66歲生日,記錄他近一年來死去又活來的心態轉折。如苦苓說言,這本可能是「最後書」,但

也可能禍害遺千年的還有下一本或下下本,但期待讀者可以一同與他見證——這輩子,沒白寫、更沒白活! 作者簡介   苦苓     本名王裕仁,1955年生,祖籍熱河,宜蘭出生,新竹中學、臺大中文系畢業。     曾任中學教師、雜誌編輯、廣播電視主持人,獲《中國時報》散文獎、《聯合報》小說獎,《中外文學》現代詩獎及吳濁流文學獎,著作五十餘種,暢銷逾百萬冊。     曾任雪霸國家公園解說志工,沉潛8年,驚豔於天地萬物超乎想像的各種生命形式,遂提筆書寫自然。     2011年開始,陸續出版《苦苓與瓦幸的魔法森林》、《苦苓的森林祕語》,成功開創新型態書寫,以生動詼

諧的方式開啟認識自然的全新視角。2013年寫下散文《我在離離離島的日子》,深刻反思人類與自然的親密關係。2015年《請勿對號入座》,用諷刺中帶有戲謔的筆鋒,描寫各種奇人異事,2016年《短短的就夠了》精選出版,描寫人世的荒誕無稽,再掀膾炙人口的「極短篇」風潮,同年12月推出《熱愛大自然  草木禽獸性生活》,生動描寫動、植物五花八門的繁衍方式,成為臺灣第一位「動植物兩性作家」!2017年出版《對不起,嚇到你》,讓讀者體驗背脊發涼、腸胃翻攪的苦式驚魂。2018年出版《所謂愛情,只不過是獨占與反叛》,以短篇小說表現複雜的愛情樣貌,描述關係中情深慾重的真實人性。     2020年,開啟國學全

新書系,出版《苦苓開課,原來國文超好玩》,將曾經風靡一時的苦式國文課重現於紙本;2021年,出版《煩事問莊子:苦苓的莊子讀書筆記》,用自己的生命體驗,訴說在低潮時,如何體會莊子悠遊自得、無可無不可的人生哲學。      FB請搜尋「苦苓(王裕仁)」   Podcast請收聽「苦苓巴拉巴拉」 編輯序 青天霹靂的消息——2021/1/1 死不苦,痛才苦——2021/1/2 誰想當抗癌勇士?——2021/1/3 刷存在感——2021/1/4 苦痛得自己承擔——2021/1/5 相對剝奪感——2021/1/6 人類是地球的病毒——2021/1/7 當勇士還是鴕鳥?——2

021/1/8 常見的事物都不美好——2021/1/9 今日停更——2021/1/10 看完標題已成過去——2021/1/11 天冷腦熱的奇思異想——2021/1/12 我記得,故我在——2021/1/13 重啟日記——2021/3/9 百無聊賴的一天——2021/3/10 沒人相信,我很軟弱——2021/3/11 人,真的很奇怪——2021/3/12 我很久沒有哼歌了——2021/3/13 為愛自尋煩惱——2021/3/15 我只想好好吃頓晚餐——2021/3/17 繞著恆星的日常——2021/3/20 有一種牢籠,叫文明2021/3/21 總有無法逃避的一天——2021/3/22 老天的禮

物——2021/3/23 投降日——2021/3/29 一切都是命定——2021/3/31 愛是百憂解——2021/4/6 我又開始哼歌了——2021/4/12 多久沒與伴侶談心了?——2021/4/14 失智前,我想環遊世界——2021/4/21 如果想活,就養隻小狗——2021/5/27 人類是地球的病毒——2021/5/28 You Are What You Live——2021/5/30 苦樂如晴雨,終將過去——2021/6/2 天譴或天擇——2021/6/6 敬重掌握自己命運的人——2021/6/13 存在論——2021/6/16 網路殺人——2021/6/17 一場躲不掉的突襲——

2021/6/22 不愛,是怕再次愛上——2021/6/26 不動心——2021/6/29 有意識的努力活著——2021/7/8 按下暫停鍵——2021/7/12 所謂愛情,只不過是……——2021/7/14 一個人,與一隻病毒——2021/7/21 看了六個醫生之後——2021/7/22 尋死的念頭——2021/7/23 最後身影——2021/7/28 不知者不病——2021/7/29 快樂主義者——2021/8/1 與恐怖分子談判——2021/8/3 第一千個日子——2021/8/4 清晰的夢——2021/8/6 宛如黑色喜劇——2021/8/12 一場艱難的戰役——2021/8/14 困

局——2021/8/17 開始設想沒有妳的日子——2021/8/19 病毒與它們的產地——2021/8/26 還我健康山河——2021/8/28 全心愛一個人,真好——2021/9/14 把痛視為常態就不苦了——2021/9/17 樂於接受一切——2021/9/19 不留遺憾的生活——2021/9/26 別把自己當國王——2021/9/29 不是落荒而逃,而是華麗轉身——2021/10/1 想好好看看這美麗的世界——2021/10/2 我的墓誌銘——2021/10/3 自我點評——2021/10/4 意料的結局——2021/10/5 給自己的錦標——2021/10/8 後記 編輯序

    第一次讀到日記,是在二○二一年一月二十六日的下午。那天下午作家剛好北上,我們約在臺北車站碰面。其實也沒說具體要談些什麼。不過前一個月,他才因健康因素取消三場《煩事問莊子》新書講座,當時我還不知具體原因,於是對我而言,見面只想關心其近況。     比預定時間稍早,我抵達臺北車站咖啡廳,並傳訊告知。沒多久就收到即將抵達的訊息回覆,並傳來一篇文章讓我先看看。我收到的是「元旦日記」,看了首段,感覺瞳孔放大:「新年的第一天,我帶著肝臟中的十四.五公分腫瘤,和超過四百萬個B肝病毒,努力的活下去。」讀完日記,記得我回:「這是小說嗎?我希望它是一本小說。」(直到現在,我仍不知這樣的回覆是否

恰當,但我至今仍想不到適當的文字回覆。)     沒多久,苦苓大哥來了。在那個人聲嘈雜的咖啡廳裡,我追問許多當事人可能早已經歷過的無數次拷問:「什麼時候發現異狀的?」「去看醫生了嗎?醫生怎麼說?」「最近身體狀況好嗎?」「家人朋友都知道了嗎?」只見他平靜且不時帶著幽默的回答我連珠砲的提問,彷彿我比他焦慮十倍。     很多事在發生後已成既定事實,它不會因為我們的慌張失措或懊悔不已而改變,就像苦苓大哥身上的腫瘤與病毒,也不會因為我的擔心焦慮而消失無蹤。況且當事人勢必經歷我們難以想像的內心煎熬,各種可能的解方肯定也諮詢嘗試過。分開後,我陸續收到其他篇日記,每看完日記便有些感想,寫下讀

後感回信。只是當時,我並不曉得這些回覆對他的意義,直到我看了這本書的後記。     我很喜歡這些日記(倒不是我愛窺探他人隱私),從日常瑣事著眼,旁及人生哲學、自然科學等思維,讀來很有感觸。如首篇日記提到,作家深受耳鳴之苦,但醫生表示,已過治療期,勸慰病人只能與之「好好相處」。乍聽無奈,但其實人生何嘗不是如此?家庭、職場、生活總有不如意處,而這些無法輕易改變之處,與其哀怨度日,何不換個想法與之共處?第二天的日記作家更進一步談到與苦痛共處的方式:「人的感受會互為消長,能讓某一種感受多一些,原先(尤其是不好的)的感受就能少一些,或至少晚一些才來報到。」日常的苦痛不會驟然消失,但透過注意力的轉

移,或許能減少不愉快的感受,也會讓我們生活好過一些。     此外,一些日記偶有哲學思辯的味道,像是探討人的存在論,人到底怎麼樣才算存在於世呢?作家透過唯心、唯物論的角度,申論現代人存在的意義。存在本身就是個很弔詭的命題,以唯物論觀之,人生於世,就是一種存在;但若以唯心論來看,假設世上無人知曉此人存在,或此人忘了自己的過去,或此人的過去都蕩然無存,那麼此人是否真的存在過呢?所以現代人在浩瀚的網路世界,透過文字、影像亟欲證明自己的存在,但有時鑿斧太深,留下難以癒合的傷痕,所以作家不免感嘆:「難怪有人不擇手段、有人幹盡傻事,無非也就為了被看到、被聽到、被承認自己的存在而已。」  

  人類是群居的動物,每個人都希望被別人肯定,也特別在乎他人的目光,而在這網路時代,我們更會在意有多少人來臉書按讚,有多少人給我們負評,而這些人與我們素昧平生,透過網路連結,每個陌生人都成了舉足輕重的存在。於是作家在日記中寫下:「原本跟我們八竿子打不著的人,都變得有分量、有影響力,甚至牽扯到我們的喜怒哀樂、恩怨情仇了。在資訊氾濫、資訊爆炸、資訊超量負載的時代,人要怎樣在無數的電磁波中找到自己、確認自己的位置,的確是一件不容易的事。」     這些探討網際網路裡人類存在的諸多叩問,似乎也呼應時下熱門的「元宇宙」議題:我們在社群有自己的名字、身分帳號,也有人際交友圈,所以每個人早已生存在M

eta 世界裡了,而我們判斷一個人的生死或好壞,很多時候可能是看對方在FB或IG留下的隻字片語。作家話鋒一轉,寫到了「現代老大哥」的可怖之處,「這個時代要『殺人』實在太容易了:既然大家都依賴社群平臺而互相聯繫、而工作生活、而證明自我,那麼專制者只要掌握了這個平臺,就可以輕易『滅』了一個人!」原來《一九八四》不只是經典小說,更是跨時代的預言。     這本日記寫下作家對日常周遭的體悟、對現狀的哲學式思考,以及對大自然的觀察,還有對人類的反思。除了巨觀看世界與社會的俯瞰角度外,這本書的自我微觀,也有可讀之處。這本書真誠不虛構的記錄了作家深陷大小疾病的痛苦、掙扎、無奈以及坦然,透過日記,我們

得知他深受肝腫瘤、失眠、憂鬱症、耳鳴等大小病痛侵擾,而隨著時間推移,我們也可讀出其生理與心理變化:時而消沉,時而豁達,卻不故作堅強,面對病痛時,他一樣會脆弱、會無助、會憂鬱,甚至有了逃避離世的想法……在苦痛的日常下,他更以不同觀點詮釋何謂「敬重生命」。而透過作家的深度自剖,讀者更可看到一個有別於螢光幕上能言善道、口才凌厲的形象——原來私底下的他下十分封閉,討厭人多的場合,更討厭應酬的話語,因為是工作「個體戶」,他沒有同事,也沒有上司,所以交友圈不如我們想像中廣闊。透過這些深度自剖,相信也會顛覆大家對「苦苓」的印象。     這本日記,是作家的自我療癒,更是苦苓的私密記錄。從道德面來看,

公開似乎有些爭議,更別說出版成書供大眾閱覽、評頭論足了。但正如作家自承,這是一本「救命之書」,在書寫的過程中,他透過自我檢視,不斷與自我對話,得到了救贖,離苦得__樂。這樣的一本日記,從出版編輯的角度觀之,當然值得出版——以出版類別來看,它其實就是一本「勵志書」。我相信每個人在閱讀這本日記時,都能從中自我觀照,並有許多寶貴的收穫——就像我初看這本日記時有一樣的感受。     最末,畫蛇添足一下。這本書是時報出版「苦苓作品集」的第十三本,但作家說,這是「最後書」,所以我初聽這書名時,內心其實有點點抗拒。(請您想想,有哪個編輯聽到作家說,手上的作品是最後一本時會高興的?)作為他在時報出版社

「復出」第一本書的責任編輯,相識、合作十多年,意見相左也在所難免,畢竟就算夫妻,也偶有齟齬。但所有意見溝通都是如此:求同存異、達成共識。所以我在細想後,很能理解他的想法,也尊重這個書名。畢竟寫這本書時,苦苓大哥想的是自己的「餘生」,但我看到的是他的「重生」;面對腫瘤、病毒、大小病痛侵擾,他感受到的是絕望的「最後」,作為讀者的我,期盼的是希望的「癒後」。因此,藉由最後一段,抒發編輯讀後感:竊以為,其實書名即使調整兩個字似乎也能成立——「最、餘」改成「癒、重」,亦即《最後書:苦苓的餘生日記》改成:《癒後書:苦苓的重生日記》,或許也是另一種觀看本書的角度。讀者們看完手上這本書,也歡迎至苦苓大哥臉書分

享閱讀後的想法,相信他會非常高興看到您們的慷慨回饋。 青天霹靂的消息 2021/1/1 天氣晴 我的身體也是在我自以為健康的時候,忽然向我「全面宣戰」,似乎在不知不覺之間,體力就變差了,經常精神不濟,身上也常出現莫名的痠痛。 新年的第一天,我帶著肝臟中的十四.五公分腫瘤,和超過四百萬個B肝病毒,努力的活下去。 想想自己真是個自大狂:這輩子都覺得自己身體不錯,上山下海,出國遊玩,一日來回北高上電視通告,似乎從來沒有力不從心的感覺。大多數上了年紀的人擔心的「三高」或是心血管疾病,我好像也沒有半點徵兆,再因為媽媽已經八十六歲,我更堅信自己可以長命百歲(聽說壽命長短的基因,是來自母親,所以如果令堂大

人長壽的話,理論上你也可以活得滿久的)。 不過斯斯有兩種,長壽也有兩種:一種是老當益壯,這個當然最理想;另一種是風燭殘年,那就真的不知道活得久是不是一種好事了? 雖然俗話說「好死不如賴活」,但如果活著卻毫無精力,甚至全身病痛,那真的不知道到底該不該在這個世界上「賴」下去…… 我的身體也是在我自以為健康的時候,忽然向我「全面宣戰」,似乎在不知不覺之間,體力就變差了,經常精神不濟,身上也常出現莫名的痠痛。本來我也不以為意,覺得只是所謂的男性更年期,畢竟我也不折不扣超過六十五歲,已經是一個「合法」的老人了。 但情況似乎不只是這樣:容易累還可以多休息,反正我的工作多半是「應召」,真的不行那少接點通告就

是了。但真正困擾我的是耳鳴:耳邊好像有綿綿不絕的蟬叫聲,有時甚至會忽然提高音量,簡直就是「吵死了!」去看醫生,說是已經過了黃金治療期,叫我只能跟這個耳鳴的現象「好好相處」。 然後是嘴巴忽然莫名的冒出鹹味,從早到晚,越來越鹹,簡直就像嘴裡含著一個鹽塊——雖然要不了命,卻非常困擾,整天都有不舒服的感覺。去看醫生,而且看了幾個醫生,都說「沒聽過這樣的」,叫我只能跟這個嘴鹹的現象「好好相處」。

B型肝炎病毒e蛋白對T淋巴細胞的免疫調節功能

為了解決b肝病毒量百萬的問題,作者何岳峰 這樣論述:

全球大約有3.5億的人口為B型肝炎病毒 (hepatitis B virus, 簡稱HBV) 的慢性帶原者,每年約有一百萬人死於HBV慢性感染導致的肝癌及肝硬化。HBV能在人體中持續性感染,推測它可能具有干擾人體免疫系統的能力,但目前機制未明。在臨床上,血液中HBV e蛋白 (HBe) 陽性代表病毒正在大量複製。然而HBe既不是HBV病毒的結構蛋白,亦非病毒感染及複製之必要,但所有的DNA肝病毒 (hepadnaviruses) 卻都表現HBe且具有高度保留性,因此推測HBe的功能可能與對抗宿主的反應有關。本實驗室過去發現HBe能夠與人類的單核細胞結合並抑制趨化作用、降低過氧化物產生及影響細

胞激素分泌。此外,HBe也能夠調節小鼠巨噬細胞及抗原呈現細胞 (antigen-presenting cells,簡稱APC) 的細胞激素分泌,顯示HBe 可以干擾先天性的免疫功能。本論文則繼續探討HBe是否會因影響APC的功能而改變T細胞功能。我利用正常小鼠及OT- I T細胞受體(T cell receptor) 轉殖小鼠的實驗模式及carboxyfluorescein succinimidyl ester (CFSE) 細胞標示法,發現HBe不會促使正常的脾臟T及B淋巴細胞分裂,卻可以經由HBe對APC的作用進而增加抗原特異性 (antigen-specific) T細胞的增生。此外,為

了探討T細胞的增生是否由分泌性因子導致,我將HBe與APC共培養的條件培養液加入OT-I T細胞的系統中,結果發現並不改變T細胞的增生,因此T細胞的增生可能不是單獨由分泌性因子造成。最後,我在APC不存在的實驗條件下,以anti-CD3及anti-CD28抗體交聯 (crosslink) T細胞受體及共激 (co-stimulatory) 分子使T細胞活化,再測試 HBe是否仍對T細胞增殖有作用。結果顯示HBe不會影響anti-CD3及anti-CD28抗體交聯引發的T細胞增生。因此,HBe必須經由APC的作用才能改變T細胞的增殖現象。總言之,HBe經由對APC的作用進而促進T細胞增殖為本研究

首次發現,而T 細胞增生後如何影響病毒感染則有待後續的研究方得釐清。