Gabapentin 腎功能的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

腎衰竭相關分子機轉系列研究: 從急性缺血性腎衰竭之修復機轉到慢性腎衰竭誘發之高血壓分子致病機轉

為了解決Gabapentin 腎功能的問題，作者陳信宏 這樣論述：

大多數的腎臟疾病會攻擊腎元。這種損傷可能使腎臟無法清除廢物，例如急性腎損傷。急性腎損傷存活者中慢性腎臟病的進展通常發生在最初的急性腎損傷的數個月後。有很多流行病學證明高血壓和增加心血管發病率和死亡率都與慢性腎臟病相關聯。位於腦幹背側的孤立束核是由動脈和心肺壓力感受器的傳入纖維產生的第一中樞突觸的部位，被發現在中樞神經系統中是一個重要的血壓調控中心。近期研究發現，第一型血紅素氧化酶可以抵抗組織受損，包括急性腎損傷。因此，首先我們調查第一型血紅素氧化酶在急性腎損傷中參與的細胞保護作用可能的信號通路；並進一步利用5/6腎切除大鼠創建慢性腎臟病模型來研究孤立束核參與的分子機制是否導致慢性腎臟病誘發的

高血壓，並進一步發展成第4型心腎症候群。我們研究發現，高鐵血紅素預處理顯著改善腎功能和再灌注後的腎小管損傷，並在72小時增強腎小管恢復。給予高鐵血紅素誘導小鼠腎中的第一型血紅素氧化酶活化和ERK1 / 2磷酸化，以及通過鋅原卟啉IX（ZnPP）阻斷了ERK1 / 2和第一型血紅素氧化酶激活。蛋白質印跡和免疫熒光研究進一步證實了高鐵血紅素預處理刺激第一型血紅素氧化酶誘導腎小管增殖，並且PD98059治療減弱了這種效應。我們的研究探討如何減少慢性腎臟病的惡化。結果發現腎神經去除通過降低交感神經活動改善慢性腎臟病的血壓，並顯著恢復的壓力感受器反應。除此之外，我們利用蛋白質體學和生物信息分析來確定孤立

束核中什麼分子機制導致慢性腎臟病誘發高血壓。研究發現，γ-氨基丁酸B受體的表達在慢性腎臟病的孤束核中增加；γ-氨基丁酸在腦脊液中減少，在血清中升高。然而，腎神經去除恢復了慢性腎臟病之孤束核的谷氨酸脫羧酶活性，類似於中樞治療巴氯芬和口服給予加巴噴丁，所觀察到的降血壓反應。綜合上述，我們證明第一型血紅素氧化酶預處理在缺血性急性腎損傷的初始階段，是透過活化ERK1 / 2的增殖反應促進腎小管恢復，而不是透過減少腎損傷。 在急性腎損傷發展成慢性腎臟病的情況下，腎神經去除可以改善γ-氨基丁酸功能來降低血壓，並進一步降低慢性腎臟病的惡化。

利用健保資料庫來探討精神病患用藥：從透析的角度

為了解決Gabapentin 腎功能的問題，作者李易都 這樣論述：

慢性腎臟疾病是常見的慢性疾病之一，特別是在那些有精神障礙的病患。在許多的醫療情況下，精神障礙的病患經常遭受很多不同的藥物。這些藥物有時可能會導致腎功能惡化。這些藥物有時可能會導致腎功能惡化，進一步需要透析。我們使用健保資料庫分析精神障礙的藥物治療是否導致腎功能惡化。研究藥物治療精神障礙和透析的關係。從2004-2011年間，健保資料庫百萬歸人檔，同時含有精神疾病患者來進行研究。從精神病患族群中，設定「精神疾病」、「年齡」、「性別」、「血液透析」、「使用藥物」和「地區」等變相。推論性統計以卡方檢定、獨立樣本T檢定和邏輯迴歸分析來探討服用精神疾病藥物是否會導致需要透析治療的情形。由服用藥物三個月

後跟透析治療來看，服用藥物三個月後有透析治療的有703人，沒有服用藥物有透析治療的有289人；服用藥物三個月後沒有透析治療的有44879人，沒有服用藥物也沒有透析治療的有9045人，從數據中發現在服用藥物三個月後與透析治療在卡方檢定上有顯著差異(P