平時照顧好健康 病了就要好好看醫生吃藥論文書籍站
FOSB的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理
FOSB的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦NormanDoidge寫的 改變是大腦的天性-從大腦發揮自癒力的故事中發現神經可塑性 可以從中找到所需的評價。
另外網站Metallothiol transferase FosB - Proteopedia, life in 3D也說明：DeltaFosB is a truncated, highly stable splice variant of the FosB transcription factor whose expression is regulated by alternative ...
臺北醫學大學 醫學科學研究所碩士班 陳顧中、施純明所指導 郭淯芸的 Piperlongumine 透過活化 p38 MAPK 所抑制 TRIM14/EMT 途徑以克制腦癌細胞惡性之進程 （2021），提出FOSB關鍵因素是什麼，來自於多形性膠質母細胞瘤、蓽茇醯胺、TRIM14。
而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 李佳陽、黃旼儀所指導 蘇家震的 抗癌及抗發炎藥物之探索: AICAR及Zerumbone的效用及其作用機轉 （2020），提出因為有 抗癌、抗發炎、5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸、球薑酮的重點而找出了 FOSB的解答。
最後網站FosB Antibody #2263 - Cell Signaling Technology則補充：Western Blotting Image 1: FosB Antibody Western blot analysis of extracts from HeLa cells serum-starved overnight and TPA-stimulated for 4 hours or NIH/3T3 ...
改變是大腦的天性-從大腦發揮自癒力的故事中發現神經可塑性
為了解決FOSB 的問題，作者NormanDoidge 這樣論述：
腦是一個有機體，可以改變它自己的結構和功能，只要還活著，年紀再大仍能不斷改變。「神經可塑性」是近期神經科學最大的突破，這個革命性的發現，推翻了幾百年來認定大腦在成年後不能改變的看法。神經細胞可以重新生長、產生新連結的現象，不但給心智有缺陷的人帶來希望，也給過去認為不可治療的大腦傷害帶來復原的機會，而且還讓我們看到健康大腦擁有的驚人適應力。 多吉醫師是位精神科醫師和研究者，他投身於大腦可塑性的研究，而且遇見了最聰明的科學家，和生命被改變的病人。這本書包含多個個案的研究，那些長久以來被認為無可藥救的病人奇蹟般的進步：我們看到天生只有半邊大腦的米雪兒，重新組織她的腦，可以像正常人一樣工作
；被認為是智障的楊透過大腦的訓練，現在能夠治療其他像她一樣的人。盲人可以看見，智商可以提昇，年老的大腦變年輕，痛苦的幻肢不痛了，中風病人恢復原有身體功能，腦性麻痺的孩子學會更優雅的走路，憂鬱和焦慮消失了，困擾一輩子的個性也改變了。 多吉醫師帶我們進入一個奇妙的世界，讓我們發現思想可以開啟或關閉我們的基因，改變大腦的結構。科學家發明儀器追蹤這些大腦結構的改變，藉此解讀人們的想法，使癱瘓者可以透過思想控制電腦滑鼠。現在我們知道智商正常的人，可以透過大腦訓練增進認知和知覺能力，用想像的方式使自己變成一個天才計算家、運動員或是鋼琴家。 在多吉醫師用心描述的故事中，我們看到了改變的大腦隱含的意義
，更了解愛、性的吸引、品味、文化和教育背後的運作模式。這本書會永遠改變我們對人的潛能和人性的看法。 作者簡介 諾曼?多吉（Norman Doidge) 醫生 是個精神科醫師、心理分析師，哥倫比亞大學心理分析訓練中心的教授和研究員，也是多倫多大學精神醫學系教授。專業領域之外，多才多藝的他同時也是位作家、詩人。曾經四次獲頒加拿大國家雜誌寫作金獎（Canada's National Magazine Gold Award）。 譯者簡介 洪蘭 加州大學河濱校區實驗心理學博士，曾任教於加州大學河濱分校、中正大學和陽明大學，目前為中央大學認知神經科學研究所所長。已翻譯三十多本生物科技及心理學方面的
好書，包括《學習樂觀．樂觀學習》、《大腦的祕密檔案》、《改變》、《奈米獵殺》、《恐懼之邦》、《養男育女調不同》、《語言本能》、《教養的迷思》和《愛與生存》等，並著有《講理就好》等九本書。近年來有感於教育是國家的根本，而閱讀是教育的根本，前後去過台灣大大小小近一千所中小學作推廣閱讀的演講。
FOSB進入發燒排行的影片
Piperlongumine 透過活化 p38 MAPK 所抑制 TRIM14/EMT 途徑以克制腦癌細胞惡性之進程
為了解決FOSB 的問題，作者郭淯芸 這樣論述：
多形性星狀膠質母細胞瘤 (glioblastoma multiforme, GBM) 為成人中最常見的原發性惡性腦腫瘤，罹患後即使接受治療仍有一半的病人存活時間不及兩年，其復發率高且預後不佳。 Temozolomide (TMZ) 屬於口服烷化劑藥物，是臨床上治療 GBM 的第一線化療用藥，然而 GBM 對 TMZ 的抗藥性會造成治療上的困難，因此找尋有效的輔助藥物或許能為病人帶來一絲曙光。Piperlongumine (PL) 是從長胡椒 (Piper longum) 萃取的活性生物鹼，文獻指出它具有治療癌症包括膠質瘤的潛力，但是 PL 毒殺 GBM 細胞的機制還未完全釐清，本篇研究目的
為探討 PL 抑制 GBM 惡化所調控的網絡。首先，我們確認 PL 會誘導多種 GBM 細胞株的凋亡，相較在人類正常星狀膠細胞更具有毒殺效果，也觀察到 PL 能減少細胞侵犯、形成 colonies 和 spheres，以及增強 TMZ 的效果。將 PL 處理的 GBM 細胞進行 next-generation sequencing (NGS) 建立 PL 調控的 transcriptomic profile，並將 PL 抑制的基因、The cancer genome atlas (TCGA) 中相較正常組織在腫瘤大量表現的基因，以及三個不同的 GBM 資料庫裡的危險基因做交叉比對，得出 Tri
patite motif-containing 14 (TRIM14) 可能參與在 PL 毒殺機制中，利用 TCGA 的 GBM 病人做存活率分析觀察到 TRIM14 表現量高者存活狀況確實較差，TRIM14 在 GBM 中的表現量相較在正常腦組織或細胞中高，代表它可能在 GBM 中扮演致癌基因的角色。PL 可顯著減少GBM 細胞中TRIM14的表現量，且 p38 MAPK pathway 參與在 PL 抑制 TRIM14當中。過量或抑制 TRIM14 表現會影響 GBM 細胞生長及 PL毒殺能力。最後透過 gene set enrichment analysis (GSEA) 分析觀察到和
TRIM14 呈正相關的基因與 epithelial to mesenchymal transition (EMT) 相關，並確認 TRIM14 參與在 PL 抑制 EMT 當中。本篇研究發現 PL 透過活化 p38 MAPK pathway 標的 TRIM14 誘導 GBM 細胞的毒性，揭示其對膠質瘤細胞更完整的毒殺機制，期許此論文能在日後治療 GBM 提供新的策略及方向。
抗癌及抗發炎藥物之探索: AICAR及Zerumbone的效用及其作用機轉
為了解決FOSB 的問題，作者蘇家震 這樣論述：
目前泌尿科惡性腫瘤比例佔最多的,也是目前台灣癌症排名在前十名的就是攝護腺癌。目前臨床上對於控制攝護腺癌的挑戰為限制腫瘤生長與阻止轉移。腫瘤微環境是指腫瘤細胞存在的周圍微環境，包括周圍的血管、免疫細胞、成纖維細胞、骨髓源性炎性細胞、各種信號分子和細胞外基質。慢性發炎是腫瘤微環境的特徵之一，其對於調控攝護腺癌的生長與轉移扮演重要的角色，抑制腫瘤微環境慢性發炎可以抑制腫瘤的轉移。因此，本研究的目的在開發抗攝護腺癌生長與轉移，以及抗發炎的藥物。未來希望能用在攝護腺癌的治療。5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-carbox- amide-1-β-D-ribofur
anoside, AICAR)為一種單磷酸腺苷(5'-adenosine monophosphate, AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)之活化劑，已在許多類型的癌症中展現出抗腫瘤的作用。然而，AICAR對於前列腺癌細胞生長與轉移的作用尚未被廣泛的研究。於此，我們實驗了AICAR對於前列腺癌細胞生長與轉移的抑制效果。此外我們也找球薑酮(Zerumbone)為一自球薑(Pinecone ginger)或洗髮精薑(Shampoo ginger, Zingiber zerumbet(L.) Smith)分離的天然產物，具有廣泛的藥理活性，包含
抗發炎效用。然而，Zerumbone對於巨噬細胞中NLRP3發炎體活化的影響尚未被檢驗。因此，進行此研究以檢驗Zerumbone在巨噬細胞中對於調控LPS誘發之發炎反應與NLRP3發炎體活化的影響。最後未來, 我們也希望藉由兩種不同的藥物和不同的抗癌機轉來做相關研究。希望可以找出一起合併使用抗癌和抗發炎的藥物以對攝護腺癌有更好地控制效果。