ENT LPR的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

中國醫藥大學 公共衛生學系博士班 梁文敏所指導 連漢仲的 咽喉逆流診斷治療與有療效者測量的預測模式 (2013),提出ENT LPR關鍵因素是什麼,來自於咽喉逆流、酸鹼值參數、患者自評療效、療效定義。

而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所 李岳倫所指導 林孟葦的 冬凌草甲素對於免疫細胞的調控與氣喘小鼠呼吸道發炎影響之探討 (2013),提出因為有 過敏性氣喘、冬凌草甲素的重點而找出了 ENT LPR的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了ENT LPR,大家也想知道這些:

咽喉逆流診斷治療與有療效者測量的預測模式

為了解決ENT LPR的問題,作者連漢仲 這樣論述:

咽喉逆流(Laryngopharyngeal reflux, LPR)是指胃液逆流引起咽喉的症狀或徵候。因缺乏客觀診斷之黃金標準,所以無論在病理生理機轉,治療有效之預測因子,及治療有效之測量標準方面,胃腸專科與耳鼻喉專科之間都存在著不同觀點。本研究目的一:為運用24小時同步食道及咽喉酸度測試,找出咽喉逆流的風險因子,藉此可以比較其與典型胃食道逆流,兩者在機轉上是否不同。我們發現典型逆流症狀,體重過重及橫膈裂孔疝氣是咽喉胃酸逆流的獨立風險因子,這個結果支持胃食道逆流與咽喉逆流有相似的病理生理機轉。本研究目的二:以治療前合併食道與咽喉酸度參數(composite esophageal and p

haryngeal pH parameter),預測疑似咽喉逆流患者,對氫離子幫浦阻斷劑(proton pump inhibitors, PPIs)之療效。經十二週高劑量氫離子幫浦阻斷劑之治療,我們以有無合併典型食道逆流症狀做分層分析,發現無合併典型食道逆流症狀患者的異常pH,較具診斷價值。此項結果可提供此類患者治療前之診斷依據,可以減少長期高劑量氫離子幫浦阻斷劑在無合併典型食道逆流症狀患者的無效治療。本研究目的三:根據2009年,美國FDA(U.S. Food and Drug Administration) 對患者自評療效(Patient-Reported Outcomes, PRO)的指

引,以經驗證的LPR症狀嚴重度的自我評估工具-逆流症狀指數(Reflux Symptom Index, RSI),在LPR患者身上來定義有療效者(Responder Definition)。有療效者乃是指個別病患在經過預定時間的治療後RSI 分數的改變量,達到某一程度以上可視為有意義的改善。我們以經驗療效校標(empirical responder criterion)當外在標準(anchor),將病患分為治療有明顯療效和無明顯療效者兩組,再結合分佈法(distribution-based approach),及接收操作特徵曲線(receiver operative characteristi

c curve)的約登指數(Youden Index)來決定RSI分數改變的切點。我們發現RSI分數治療後減少六分或以上者可達79%的敏感度和70%的特異性來預測經驗療效校標。這種結合外在標準與分佈法的方式在個別病患身上定義有療效者,兼具臨床重要性與樣本變異的優點,將可用於臨床試驗與臨床實務應用。 本研究的發現將有助於對於疑似臨床咽喉逆流患者診斷治療及預測有療效者的測量,然而將來需要多中心大樣本的研究來確立我們的發現。

冬凌草甲素對於免疫細胞的調控與氣喘小鼠呼吸道發炎影響之探討

為了解決ENT LPR的問題,作者林孟葦 這樣論述:

過敏性氣喘是由Th2細胞分泌細胞激素IL-4、IL-5及IL-13所引起的呼吸道慢性發炎,會造成肺部中嗜酸性白血球聚集,IgE抗體的產生及肥大細胞去顆粒化釋放出組織胺,導致呼吸道平滑肌收縮,黏液分泌增多而產生呼吸困難的現象。本篇研究的冬凌草甲素 (Oridonin) 是從冬凌草中分離出來的四環二萜類化合物,具有抗發炎、抗癌及抗菌的功能。而目前對於冬凌草甲素在過敏性疾病的研究了解甚少;因此我們想探討冬凌草甲素是否能透過抗發炎的特性,對參與過敏性氣喘疾病生成的免疫細胞進行調節,以達到改善過敏性氣喘症狀的效果。首先利用體外培養的小鼠骨髓衍生性樹突細胞,在LPS刺激下與冬凌草甲素共同培養,實驗結果發

現,樹突細胞之IL-12及IL-10分泌量皆有顯著降低,而前發炎激素IL-6分泌量也有顯著減少。不過冬凌草甲素對於樹突細胞上的表面分子MHC class II、CD40、CD80、CD86、PD-L1和CD54的表現則不具影響。而這樣的樹突細胞亦無法抑制CD4+ T細胞的增殖與細胞激素的產生。但是若將冬凌草甲素直接作用於經anti-CD3/CD28抗體活化的CD4+ T細胞上,則發現冬凌草甲素對於活化的CD4+ T細胞的細胞激素的產生有明顯的抑制作用,顯示冬凌草甲素可能具有抑制T細胞活化的功能。接著將冬凌草甲素應用在治療過敏性氣喘小鼠動物模式上,實驗結果顯示冬凌草甲素可以有效的減輕小鼠呼吸道阻

力的上升與肺部的發炎反應現象,也能抑制經過敏原OVA刺激後脾臟細胞的Th2 細胞激素 IL-4、IL-5和IL-13 的分泌;另外能降低全身血清中 OVA 專一性抗體 IgE 和 IgG1 的表現量,此外也可觀察到冬凌草甲素能促使小鼠體內表現 CD25+Foxp3+ CD4+之調節型T 細胞(Treg)的數目增加。綜合以上實驗結果推測,冬凌草甲素對免疫細胞調控的途徑可能是藉由增加 CD25+Foxp3+ CD4+的 Treg 細胞數目,以達到抑制 Th2 細胞反應的效果,使過敏性氣喘的症狀獲得改善。因此,我們認為未來或許也能開發冬凌草甲素成為治療過敏性氣喘之藥物。