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輔仁大學 生物醫學暨藥學研究所碩士班 王素珍所指導 郭怡秀的 綠原酸抑制麩胺酸釋放及保護紅藻氨酸所導致神經細胞損傷之研究 （2020），提出Anakinra 中文關鍵因素是什麼，來自於綠原酸、麩胺酸、紅藻氨酸、神經保護、癲癇。
而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 藍祚鴻所指導 洪維廷的 自噬和NLRP3炎症小體基因多態性與成人型史迪爾氏症表現型之關係 （2020），提出因為有 成人型史迪爾氏症、基因多態性、炎症小體、自噬的重點而找出了 Anakinra 中文的解答。
綠原酸抑制麩胺酸釋放及保護紅藻氨酸所導致神經細胞損傷之研究
為了解決Anakinra 中文 的問題，作者郭怡秀 這樣論述：
麩胺酸 （Glutamate） 是中樞神經系統中主要的興奮型神經傳導物質，許多中樞神經系統疾病中都發現glutamate有過多釋放的現象，因此減少glutamate釋放被認為是治療中樞神經系統相關疾病方法之一。綠原酸 (chlorogenic acid, CGA) 是普遍存在食物中的多酚化合物，已知CGA在中樞神經系統疾病中具有神經保護作用，但對CGA是否抑制glutamate釋放的作用仍然未知，本研究的目的是利用老鼠大腦皮質神經末梢探討CGA對glutamate釋放之影響及探討CGA對紅藻氨酸 (Kainic acid, KA) 誘發的神經毒性是否具有保護作用。我們發現在老鼠大腦皮質神經末
梢CGA抑制鉀離子通道阻斷劑4-aminophridine (4-AP) 誘導的glutamate釋放量，此抑制作用在細胞外沒有鈣離子存在下會被阻斷。而CGA抑制glutamate釋放作用會被vesicular transporter抑制劑bafilomycin A1阻斷，但對glutamate運輸通道抑制劑DL-TBOA沒有作用。CGA會抑制4-AP所造成細胞內鈣離子濃度增加但不影響膜電位。甚至，P / Q型鈣離子通道及CaMKII抑制劑會阻斷CGA抑制glutamate釋放。結果顯示CGA經由抑制P / Q型鈣離子通道使鈣離子濃度降低進而影響CaMKII磷酸化特定蛋白質而抑制glutama
te釋放作用。我們也發現老鼠經CGA前處理 (腹腔注射10或50 mg/kg，30分鐘) 會降低KA (腹腔注射15 mg/kg) 導致glutamate濃度增加並抑制KA所造成的癲癇行為及腦神經細胞損傷。此研究結果顯示CGA可抑制glutamate釋放進而保護神經細胞避免受到興奮性毒性損傷。
自噬和NLRP3炎症小體基因多態性與成人型史迪爾氏症表現型之關係
為了解決Anakinra 中文 的問題，作者洪維廷 這樣論述：
成人型史迪爾氏症為一系統性自體發炎疾病，其診斷主要來自多項發炎性症狀如發熱、皮疹、關節炎、漿膜炎和血管病變之反覆發作。與傳統的自體免疫疾病相比，自體發炎疾病缺乏自體抗體或亦沒有具有自體抗原特異性之性淋巴細胞，而近年來持續有學者發現自體發炎疾病中炎症小體異常增加。炎症小體是細胞質中多種蛋白之複合物，其組合包括NOD樣受體(NLR)家族的上游傳感器蛋白、銜接蛋白ASC和下游之caspase-1組成。Caspase-1後會將 pro-IL1β和 pro-IL18 切割成最終之活性形式。首先，我們針對34位成人型史迪爾氏症患者及14 名健康受試者血清中NLRP、ASC、caspase-1和發炎性細胞
激素之表現量進行研究。在NLRP1-12中，AOSD患者血清中之NLRP3 mRNA表現量顯著升高。除了NLRP3，其他蛋白如ASC、caspase-1和發炎性細胞激素(包括IL-1和IL-18)的表現量也顯著增加。為了進一步研究史迪爾氏症患者NLPR3增加的機制，我們進行了NLPR3相關基因多樣性的研究。首先從過去文獻中選擇了位於NLRP3、CARD8和ASC基因的53個位點，發現CARD8 rs11672725對偶基因與成人型史迪爾氏症發生相關。我們進一步測量不同基因型成人型史迪爾氏症患者的發炎性細胞激素。結果顯示帶有CC基因型的成人型史迪耳氏症患者血中介白質18明顯升高。此外，在多元迴歸
分析中也發現基因型與AOSD患者預後相關。另一個能調控NLPR3炎症小體的機制則可能來自於自噬作用。先前的研究顯示在敗血症、克隆氏症、癌症和成人型史迪爾氏症患者中，有缺損的自噬作用導致無法有效降解炎性小體；自噬作用相關基因變異也導致克隆氏症的發生。我們針對129位成人型史迪爾氏症患者和129位健康受試者自噬作用相關基因如Beclin、ATG5、ATG16和SMAQG變異進行分析。我們發現3個 ATG16L1基因位點rs2241880、rs10210302和rs1045100位於同一區塊，且與成人型史迪爾氏症的發病相關。我們進一步分析基因型和臨床症狀與預後的關係，發現帶有GG/TT/CC或 AG
/CT/CT 基因型成人型史迪爾氏症患者患有關節炎和皮疹的比例較高，而且血中介白質18濃度較高。最後，我們藉由多元回歸證實較高的肝指數與帶有GG/TT/CC或AG/CT/CT基因型之成人型史迪爾氏症患者有較高機會發展為系統性疾病模式。以上發現可總結為成人型史迪爾氏症患者的NLRP3炎症小體增加，調控機轉之一可能來自於CARD8與ATG16L1基因多型性。