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醫院退回代發紅血球濃厚液之品質探討

為了解決2u醫學中文的問題，作者張簡宏旭 這樣論述：

摘 要 捐血中心對於各種血品之儲存及運送溫度，乃至於儲存設備之確效驗證，皆有明確規範及嚴格把關，其用意與目的是要確保各項血品的品質，以維護和提升用血安全。基於善用每一位捐血人的愛心，捐血中心提供代發血品的服務，以達到善用每位捐血人所捐獻之血品。本研究主要是選擇以高雄捐血中心現行較多使用的紅血球濃厚液 (CPDA-1；效期為35天) 為探討之樣品標的，再根據參考文獻中所提到的紅血球儲存傷害指標，選擇溶血、酸鹼值、葡萄糖、乳酸、鉀離子、三磷酸腺苷(ATP) 和2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG)七個項目作為評估紅血球濃厚液品質的標準依據。分析紅血球濃厚液在不同的儲存環境和運送條件，如

儲存於捐血中心未出庫和由醫院端退回捐血中心代發之血品，在使用這七項數據做為評估後是否有差異。研究結果顯示不論是1U或2U的紅血球濃厚液，其酸鹼值和葡萄糖的濃度會隨著儲存時間延長而下降；溶血、乳酸和鉀離子的濃度會隨著儲存時間延長而增加。此外，醫院退回代發的1U和2U紅血球濃厚液與儲存於捐血中心的1U和2U紅血球濃厚液比較並無明顯差異。由此可知，退回代發紅血球濃厚液之品質不亞於捐血中心原有的紅血球製品，而針對我們希望可以有效管理紅血球濃厚液製品的品質及減少浪費捐血者提供之愛心，具有正面的研究參考價值。

利用飲食誘發肥胖所伴生脂肪肝之小鼠模式探討第一型內源性大麻素受體角色及其拮抗劑之緩解效用機制

為了解決2u醫學中文的問題，作者陳欽昶 這樣論述：

非酒精性脂肪肝疾病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)可視為肝臟代謝症候群的表現形式，同時肝臟胰島素阻抗起因於肝細胞過多游離脂肪酸浸潤所致，且表現於增加肝臟糖質新生作用。過往文獻指出forkhead box O 1 (FoxO1)轉錄活性增加或major urinary protein 1 (MUP1)表現降低所誘發肝臟粒線體功能喪失及氧化壓力上升，是造成NAFLD及肝臟胰島素阻抗產生之關鍵因素。此外，內源性大麻素及其第一型大麻素接受體(cannabinoid receptor type 1, CB1R)對於生物體脂質代謝調節扮演一定角色。只是在

肥胖鼠肝臟觀察到CB1R有過量表現情形，且是造成肝臟脂質堆積及代謝異常的主因。因此本研究目的有:(1)利用高脂飼料誘發肥胖小鼠脂肪肝或AML12肝細胞處理高濃度游離脂肪酸(high concentration of free fatty acids, HFFA)模式來探討Foxo1或MUP1是否有參與CB1R媒介之肝臟胰島素阻抗; (2)分析肥胖小鼠有無給予CB1R拮抗劑AM251處理時，肝臟組織各種不同蛋白質的變化。過程中，我們藉由西方墨點法、即時定量多鏈聚合酵素鏈反應、siRNA基因降解法及蛋白質體學也進一步釐清粒線體功能異常與肝臟胰島素阻抗脂之關聯性。 我們的結果顯示高脂飼料誘發肥胖小

鼠脂肪肝存在CB1R表現增加及MUP1表現減少，但是這些現象會被5 mg/kg AM251處理所逆轉。同時AM251也可改善肥胖小鼠肝臟或HFFA刺激AML12肝細胞之粒線體功能喪失，證據來自於增加原本被抑制之粒線體生合成相關因子、carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT-1)及citrate synthase mRNA量，且刺激mtDNA量、ATP生成、粒線體呼吸鏈酵素複合體-I/III及粒線體膜電位表現。同時這些結果可能是降低肝臟氧化壓力的關鍵。 進一步地，AM251的處理也抑制肥胖小鼠肝臟或HFFA刺激AML12肝細胞之FoxO1活性及phosphoe

nolpyruvate carboxykinase (PEPCK)與glucose 6-phosphatase (G6Pase)表現，過程中可能是藉由改善胰島素信息因子磷酸化所致。接著，先利用FoxO1 siRNA處理AML12肝細胞，發現HFFA所抑制粒線體生合成相關因子或所刺激PEPCK與G6Pase表現，均有被緩解效果。反之，將MUP1基因降解後，發現對於AM251改善HFFA所抑制粒線體生合成相關因子或所刺激PEPCK與G6Pase表現的現象，又再次逆轉。 其次，利用蛋白質體學分析標準飼料餵食小鼠、高脂飼料餵食小鼠及高脂飼料組外加5 mg/kg AM251處理3組條件之肝臟蛋白質變化

，發現8個蛋白質點在3組之間均有出現，其中上述MUP1是參與在糖類及脂質代謝，其他則是參與xenobiotic代謝系統及粒線體ATP生成作用。 總結，我們實驗結果顯示AM251對於透過改善粒線體功能異常來緩解肝臟胰島素阻抗具有FoxO1及MUP1-dependent manners。同時蛋白質體結果所提供的新穎biomarkers可進一步作為研究NAFLD中CB1R影響機轉之研究。