高血糖症狀的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

中西並治糖尿病臨床心法

為了解決高血糖症狀的問題，作者李政育 這樣論述：

　　人體有分泌「升醣激素」與「抑醣激素」功能， 　　作者以40年的經驗與醫案說明，中藥確能改善糖尿病症狀。 　　書中還介紹各種檢驗名詞及其所代表的意義，值得參考。 　　作者應邀在「世界中醫藥學術聯合會糖尿病專業委員會」演講時提到，「血糖」是人體調整新陳代謝的機制之一，各器官、系統或組織若受到傷害，或感染到病毒、細菌（外感）等，而出現異常時，大腦就會發出分泌「升醣激素」的指令，分泌較多血糖，以調節內分泌、修復損傷。若已完成任務，或分泌過量時，腎臟也會分泌「抑醣激素」，使血糖自動慢慢降低。 　　因此，輕微或暫時性的血糖或尿糖異常，不一定要立即服藥，只須改善生活型態，如飲食、

作息、運動，往往可自動調整回正常。如一開始即予大劑量降血糖藥或注射胰島素，反而傷害腎臟，導致「醫源性腎衰竭」，這可能是洗腎患者愈來愈多的原因之一。 　　本書以許多醫案證明：中醫藥介入確實有助於改善糖尿病人的症狀，這是作者行醫40年的臨床心法，值得參考。書中以附錄介紹各種檢驗名詞及其所代表的意義，簡單明瞭、一看就懂，請留下來參考。  

高血糖症狀進入發燒排行的影片

補充維生素K2改善高脂飲食誘發小鼠肝臟脂肪變性與高血糖

為了解決高血糖症狀的問題，作者邱芸鋆 這樣論述：

非酒精性脂肪肝疾病(Non-alcoholic fatty liver diseases, NAFLD)，是全球最常見的慢性肝臟疾病，除了有肝臟脂肪堆積發炎及纖維化外，易常伴隨胰島素阻抗及高血糖症狀。已有文獻指出維生素K2 (Menaquinone-7)能改善第2型糖尿病小鼠肝臟中胰島素敏感性，具有調控血糖的作用，而本研究探討維生素K2是否能改善餵食高脂飲食小鼠非酒精性脂肪肝疾病與高血糖及相關可能機制。結果顯示，管灌餵食維生素K2可顯著降低高脂飲食誘發小鼠肝臟中油脂含量，發炎以及纖維化的狀況。補充維生素K2可改善高脂飲食造成減少小鼠肝臟荷爾蒙敏感性脂解酶(Hormone-sensitive

lipase, HSL)蛋白質表現與增加肪合成酵素包括脂肪酸合酶(Fatty acid synthase, FAS)和硬脂醯輔酶A去飽和酶(Stearoyl-CoA desaturase 1, SCD-1)及羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶(Hydroxymethylglutaryl-CoA reductase, HMGCR)表現增。此外，補充維生素K2降低高脂飲食造成高血糖和增加空腹胰島素值、胰島素抗性指標(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance Index, HOMA-IR)與胰島素阻抗相關的胰島素受體底物1 (Phosphate-ins

ulin receptor substrate 1, pser307IRS1)表現等胰島素阻抗指標。餵食維生素K2亦可顯著降低高脂飲食誘發肝臟中脂質過氧化物丙二醛(Malondialdehyde, MDA)及發炎相關指標，腫瘤壞死因子-α (Tumor necrosis factor-α)、白介素-1β(T Interleukin 1β, IL-1β)、單核細胞趨化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1, Ccl2)、血小板醣蛋白靶點(Cluster of differentiation 36, CD36)及NLRP3(NLR family pyrin

domain containing 3, NLRP3)表現。補充維生素K2可改善高脂飲食小鼠肝臟單磷酸腺苷活化蛋白質激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)的活化，NAD-依賴性去乙醯化酶(Sirtuin-1, SirT-1)/過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α (Peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator 1 α, PGC1α)、固醇調節元件結合轉錄因子1 (Sterol regulatory element-binding transcription factor 1, SRE

BF1)及過氧化物酶體增殖物激活受體γ (Peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)表現等與血糖和脂肪代謝相關因子表現。此外，補充維生素K2可能經由改善高脂飲食小鼠肝臟增加38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)及轉錄因子NF-кB活化(Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B)，降低肝臟發炎。綜合以上可知，補充維生素K2有助於改善高脂飲食誘發高血糖與小鼠肝臟脂肪變性高血糖，延緩非酒精

性脂肪肝病的進展。

吃得少不如吃得巧：100個控制血糖的加法飲食訣竅

為了解決高血糖症狀的問題，作者足立香代子 這樣論述：

最新營養學實證！「這個不能吃」、「那個不能吃」是不對的。 學會「加法飲食」與「後食」，你不用再聞醣色變！ ★瘦不下來、有三高及血糖控制困擾的人一定要看★ 每年演講超過百場，深受日本醫師信賴的營養管理師，教你如何吃得巧，與醣化敵為友，吃出健康和身材！ ▍外食族要怎麼吃才不易胖？ ▍超商便當配什麼才會營養均衡？ ▍家庭菜單如何組合才能吃得更健康？ 想要變瘦，想要不生病，沒有什麼不能吃，就看你怎麼吃。 不必精心計算卡路里，不用苦記GI值， 吃同樣食物，相同分量，把重點放在「營養如何吸收」， 重新組合食物，調整食材搭配方式和食用順序， 只要多一種食材，多一點嚼勁，多一些飽足感， 連令人又愛又恨的泡

麵都可以變成能充分攝取到營養的膳食， 有效預防定期健檢也無法發現的「隱性飯後高血糖」， 讓你的飯後血糖不會迅速飆升，同時擁有不易發胖的體質， 避免糖尿病、失智症、高血壓、心肌梗塞……悄悄找上門！  “ 抑制血糖的飆升、急降十分重要，比起醣類本身， 　「飯後血糖值」才是肥胖或威脅健康的大敵。” 　　　　　　＊　　　　　　＊　　　　　　＊ 本書出版的目的，就是希望將一些營養管理師才知道的「好用飲食知識」，以簡明易懂的形式介紹給大家。 選A？選B？吃哪個好？ 就讓長年為醫護人員上課、指導病人安排規劃膳食，深受日本醫療現場醫師們所信賴的資深營養管理師足立香代子來告訴你！   【誠食推薦】 杜思德　社

團法人中華民國糖尿病衛教學會理事長 宋晏仁　書田診所家庭醫學科主任醫師 王思予　16年糖尿病病友兼營養師

常氧培養或低氧培養人類臍帶瓦頓氏凝膠間質幹細胞搭配胰島素分泌細胞治療STZ誘導糖尿病大鼠之研究

為了解決高血糖症狀的問題，作者呂鈺芊 這樣論述：

中文摘要目的：截至2019年全球糖尿病患者人數約有4.63億人且持續逐年增加，而罹患第一型糖尿病的兒童、青少年高達110萬人。第一型糖尿病屬於自體免疫疾病，由於患者體內的免疫細胞攻擊製造胰島素的 β cells，致使細胞死亡無法產生胰島素，身體長期處於高血糖的狀況下，更容易誘發多種併發症。目前主要的治療方式為施打胰島素及器官移植，然而胰島素與器官捐贈來源不足都是尚未解決的課題，直至今日仍沒有根治第一型糖尿病的有效方式。人類臍帶瓦頓氏凝膠間質幹細胞 (human Wharton’s jelly mesenchymal stem cells, hWJ-MSCs)，與來自成體之幹細胞相比，其具有更

好的增生、分化能力且容易取得，目前已有許多研究皆證明 hWJ-MSCs 具有免疫調節能力。另外，本實驗室過去也將 hWJ-MSCs 培養在低氧環境下，發現能提高 hWJ-MSCs 的增生及遷移能力。此外，本實驗室過去已成功誘導 hWJ-MSCs 分化為胰島素分泌細胞 (insulin producing cells, IPCs)，並證明其在糖尿病小鼠中具有降低高血糖症狀的效果。在本篇研究中期望能透過 hWJ-MSCs 免疫調節的能力改善第一型糖尿病的自體免疫反應，同時搭配已分化的 IPCs 製造胰島素，取代受損與死亡的 β cells 進而改善高血糖症狀。實驗方法：首先，將 hWJ-MSCs

以三個階段不同的培養基分化為 IPCs，並觀察及確認 IPCs 之細胞型態與功能。接著，分別將常養培養或低氧培養的 hWJ-MSCs 搭配 IPCs 直接移植入由 streptozotocin (STZ) 誘導之第一型糖尿病大鼠的胰臟中，術後觀察大鼠生理變化並採集血液與器官樣本進行分析。實驗結果：分化完成後的 IPCs 以掃描式電子顯微鏡觀察其形態，並利用葡萄糖刺激胰島素分泌測試確認 IPCs 能夠因應環境中葡萄糖濃度變化分泌相應濃度之胰島素。在動物實驗方面兩種細胞治療的方式皆未能改善高血糖的症狀，但在葡萄糖耐受性測試上均有治療效果，其中以低氧培養 hWJ-MSCs 搭配 IPCs 效果較佳。

除此之外，兩種細胞治療方式皆能有效保護胰島結構且具有使全身系統性的發炎因子表現量下降、抗發炎因子表現量增加的能力。結論：以常養培養或低氧培養 hWJ-MSCs 搭配 IPCs 治療後，均能改善糖尿病大鼠的葡萄糖耐受性及體內的發炎反應，同時保護胰島結構，而兩個組別的優劣目前尚無法比較。