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另外網站飯前血糖正常值範圍 - Monsterurt也說明：正常人的血糖自進食開始後十分鐘就開始升高，大約一小時達到最高峰，通常不會超過140 mg/dl ，大約二、三小時回到餐前的水平。 中華民國糖尿病學會2012年出版的「餐後 ...
這兩本書分別來自常常生活文創 和悅知文化所出版 。
中國文化大學 生活應用科學系 謝建正、林慧生所指導 廖奕涵的 臺北地區上班族飲食知識、行為與心血管疾病之相關研究 （2018），提出飯後一小時血糖170關鍵因素是什麼，來自於上班族、飲食知識、飲食行為、心血管風險。
而第二篇論文中原大學 生物醫學工程研究所 翁清松所指導 王偉傑的 DPP-4抑制劑對腎臟疾病之藥理作用與分子機制研究 （2013），提出因為有 慢性腎臟病、糖尿病、尿毒素Indoxyl sulfate、DPP-4 抑制劑、急性腎損傷的重點而找出了 飯後一小時血糖170的解答。
最後網站「飯後血糖155」懶人包資訊整理 (1) | 蘋果健康咬一口則補充：另一項研究追蹤了餐後一小時血糖水平高於155的人，發現他們明顯比餐後 ..., 有糖尿病患者明明起床量血糖很正常，為什麼代表三個月的血糖平均值「糖化血色素」居高不下 ...
斷食計畫 行動指南+食譜：12:12、16:8、20:4、一天一餐、隔日斷食、5:2等各種斷食法全收錄，從設目標、定策略，到該怎麼吃、如何安全執行計畫，step by step
為了解決飯後一小時血糖170 的問題，作者BeckyGillaspy 這樣論述：
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食幾個小時呢？這是個很簡單的策略，而且很有效。有人甚至會說這很有趣，因為體重減輕了，睡眠改善了，而且腦霧也沒了——而你所做的只不過是跳過早餐。 貝琪‧吉拉斯皮博士（Dr. Becky Gillaspy）就是你的斷食教練，透過最新的研究、通俗易懂的語言、巨量的案例證據，以及就緒的行動計畫，這本書為你提供解鎖健康之門所需的一切。 ‧發現適合你的斷食策略，並學習如何選擇最好的一種來達成你的目標，包括12:12、16:8、20:4、一天一餐、隔日斷食、5:2等各種斷食法。 ‧瞭解減重的最佳食物，並從低碳和生酮中選擇適合你的飲食，你毋須擔心吃到巨量的卡路里，而且不會感到飢餓。
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臺北地區上班族飲食知識、行為與心血管疾病之相關研究
為了解決飯後一小時血糖170 的問題，作者廖奕涵 這樣論述：
本研究旨在探討臺北地區上班族「飲食知識」、「飲食行為」與「心血管疾病」之現況，並瞭解不同個人背景因素之臺北地區上班族分別在「飲食知識」、「飲食行為」以及「心血管疾病」上的差異情形；另探討臺北地區上班族「飲食知識」、「飲食行為」及「心血管疾病」之間的相關性。更進一步瞭解「個人背景因素」分別對臺北地區上班族在「飲食知識」、「飲食行為」以及「心血管疾病」上的預測力。本研究係採用網路問卷調查法進行資料蒐集，並以立意取樣之抽樣方式，選取在臺北地區工作之上班族為調查對象。所使用之研究工具，包括：「個人基本資料調查表」、「預防心血管飲食知識量表」、「預防心血管飲食行為量表」以及「預防心血管風險量表」。施測
所得資料以統計套裝軟體SPSS for Windows 20.0進行結果分析，分別以敘述統計、單因子變異數分析、雪費事後比較法、卡方檢定、皮爾森積差相關、以及多元迴歸等統計方法加以分析。研究結果如下：我們分析飲食知識在、飲食行為及心血管風險在不同背景受試者的差異情形，結果條列如下：1.不同「年齡、教育程度、婚姻狀況、薪資」之上班族在整體「飲食知識」上達顯著差異。2.不同「自覺健康狀態、居家狀況、每週都有運動的習慣」之上班族在整體「飲食行為」上達顯著差異。3.不同「性別、年齡、教育程度、自覺健康狀態、自覺體型、婚姻狀況、每週都有運動的習慣」之上班族在整體「心血管疾病風險」方面達顯著差異。4.不同
「飲食知識」之上班族在「心血管疾病風險」上達顯著差異。我們也有分析飲食知識、飲食行為及心血管風險之間的相關性，結果敘述如下：1.「飲食知識」與「飲食行為」未達顯著相關。2.「飲食知識」、「飲食行為」與「心血管疾病風險」皆達低度顯著負相關。最後我們計算「飲食知識」、「飲食行為」對「心血管疾病風險」之預測力，結果顯示飲食知識及飲食行為對心血管風險具有預測力。
最高飲食法：經專業醫師臨床實證，給商務人士的教養書，飲食習慣決定了你人生的格差(二版)
為了解決飯後一小時血糖170 的問題，作者牧田善二 這樣論述：
2018年度日本各大書店， 健康×商管雙料TOP 1 日本銷售突破80萬冊！ 媒體爭相報導！ ◆ 一本專給企業戰士們的「飲食教養書」！ ◆ 為了迎接百年人生，一路衝刺至退休 你亟需要上流的健康， 而上流的健康，來自良好的飲食習慣。 本書集結職場菁英們最在乎的健康議題！ 肥胖、老化、免疫力、專注力、疲勞 生物化學╳最新醫療資訊╳統計數據 以符合人體機制的68種「飲食教養」守護健康！ ******************************************************************* 全球商務人士關切的熱
門議題── ․藉由控制醣分來調整身心的「瘦身飲食法」 ․利用早中晚的飲食，提升24小時「身體機能飲食法」 ․防止外表、精力、體力衰弱的「防老化飲食法」 ․世界統計數據分析出的「百年人生十大共通法」 以符合人體機制的「飲食知識」守護健康！ 本書破解舊醫學常識、民間說法與自創健康法， 根據全球最新的科學證實與可靠的論文佐證， 作者身為醫學博士，以多達20萬的臨床經驗為基礎， 告訴你何謂醫學上的正確飲食法， 並且對於「肥胖」、「老化」、「疾病」，提出實際的因應對策。 書籍內容對任何人都淺顯易懂，包括：開始中年發福的人、想知道有效減肥法或美容法的人、希望
好好管理健康的上班族……都能透過「飲食教養」讓自己的人生提升到另一個層次。 ********************************************************************* 你是【健康上流】的人嗎？ 01. 就算沒空吃水果，每日也會喝一杯現打果汁？ 02. 運動後一定會喝運動飲料，補充電解質？ 03. 因為怕胖，總是儘量減少攝取脂肪和蛋白質？ 04. 一向遵從嚴格控制卡路里的飲食習慣？ 05. 為了有效消除疲勞、活化大腦而吃甜食？ 06. 用餐後忌運動，以免影響消化？ 07. 為避免吃太多米飯，而改吃少量麵食？
08. 前一天若過度飲食，隔天會採取斷食？ 09. 用餐時總是先吃米飯，墊飽肚子，避免吃太多肉？ 10. 工作再忙，也會在一天結束前用餐，不會餓肚子入睡？ （回答「是」越多，越趨近「健康下流」；反之，則是「健康上流」） ********************************************************** 以上測驗，你答了幾個「是」呢？ 至今你已養成的「不良」或「錯誤」的飲食習慣， 正在逐漸累積你未來的「健康負債」， 一旦惡化，文明病、癌症終會瓦解你正在奔馳的人生、工作與夢想…… 別讓你正在計畫的人生進程，因為「健康下流
」而化為泡沫！ 你是否經常覺得自己──── □ 一想到要上班，就全身無力，沒精神。 □ 上班時，總是無法集中注意力。 □ 發想提案時，無法立即想出好點子。 □ 每到下午就覺得昏昏欲睡，想吃點什麼。 工作能力的提升，從「飲食」做起！ 為了保持水準以上的表現，擁有清晰的思緒及穩定的情緒， 你的飲食習慣與人生、職場表現息息相關！ 健康推薦(依姓氏筆劃排序) 楊晴翔 薈盛國際法律事務所主持律師 曾心怡 「中華低醣生酮推廣協會」理事 張玉櫻 健康醫療網總編輯 郭葉璘 壢新醫院影像醫學科主任 郭錦珊 酮話-護理師料理廚房版主 孫語霙 營養
師愛碎念版主 丘美珍 財經專欄作家
DPP-4抑制劑對腎臟疾病之藥理作用與分子機制研究
為了解決飯後一小時血糖170 的問題，作者王偉傑 這樣論述：
摘要 糖尿病腎病變是造成腎臟衰竭最主要的原發疾病；即使血糖獲得良好的控制，往往糖尿病仍會造成慢性腎臟病、甚至腎臟衰竭。 過去多類的口服降血糖用藥及胰島素並不能降低慢性腎臟病、 甚至腎臟衰竭的發生。過去幾年隨著新型降血糖用藥胰高血糖素樣肽-1 (GLP-!)及基肽酶-4抑制劑 (DPP-4 inhibitors)的上市，越來越多的研究發現這些藥物除了降低血糖之外，也可以保護微血管內皮。因此我們想要研究慢性腎病的致病機轉及基肽酶-4抑制劑是否對這樣的尿毒傷害有保護的作用。為了研究尿毒素硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate）對腎小球系膜細胞的作用。大鼠腎小球系膜細胞暴露於一系列濃度尿毒素中。
尿毒素對腎小球系膜細胞的細胞毒性作用採用MTT法測定 裂解的半胱天冬-3(caspase-3)的蛋白水平，血管緊張素，血管緊張素轉換酶（ACE）和腎素是利用免疫印跡法檢測。反轉錄聚合酶鏈反應(PCR)技術來確定基因(mRNA)的表達。 接著我們觀察尿毒素對腎小管上皮細胞影響和二肽基肽酶-4抑制劑的保護作用。人類腎臟細胞2（HK-2）細胞暴露於二肽基肽酶-4抑制劑存在或不存在的硫酸吲哚酚所致的尿毒環境中。二肽基肽酶-4抑制劑對HK-2細胞存活率的影響採用MTT法測定。使用螢光顯微鏡來對活性氧簇（ROS）的產生進行研究。通過免疫印跡檢測裂解的半胱天冬-3，轉化生長因子-β（TGF-β）、α-平滑肌
肌動蛋白（α-SMA）、NF-κB p65和AKT的磷酸化和細胞外信號調節激酶（ERK）的水平。 再接著我們探討基肽酶-4抑制劑對大鼠缺血再灌注急性腎損傷(AKI）的影響。小鼠經由手術誘發急性腎損傷，同時實驗組也給予基肽酶-4抑制劑，我們也採取血液，以測定血漿尿素氮，肌酐和電解質濃度。腎臟組織我們也在染色後用顯微鏡觀察。 最後我們進入人體實驗我們假設基肽酶-4抑制劑可以延緩糖尿病腎病患者腎小球濾過率的減少。我們招募 30位在醫院門診其罹患糖尿病及腎功能下降的患者作為研究。 在尿毒及腎臟系膜細胞的實驗中: 尿毒濃度越高則裂解的半胱天冬-3的水平越高，細胞的存活越低。經尿毒素處理之
腎小球系膜細胞，其親腎素和血管緊張素轉換酶的基因(mRNA)的表達上升。腎素和血管緊張素轉換酶的水平與尿毒素處理時間有正相關性。 在尿毒及腎臟小管細胞的實驗中: 活性氧簇的產生和裂解的半胱天冬-3的水平與尿毒素濃度呈正相關。 NF-κB的激活伴隨著磷酸化AKT和ERK、 p65蛋白的降低。 在尿毒素處理過的HK-2細胞其轉化生長因子-β和α-平滑肌肌動蛋白的表達被上調。在尿毒素處理人類腎臟細胞2，基肽酶-4抑制劑顯著增加細胞存活和減少活性氧簇的產生。基肽酶-4抑制劑恢復AKT和ERK的磷酸化和抑制NF-κB路徑的活化。此外，基肽酶-4抑制劑也能抑制轉化生長因子-β和α-平滑肌肌動蛋白的表達。
在探討基肽酶-4抑制劑對大鼠缺血再灌注急性腎損傷（AKI）的影響的實驗中: 在實驗組，有用基肽酶-4抑制劑治療者其增加的血漿肌酸酐和尿素氮濃度與對照組相同。基肽酶-4抑制劑的治療能恢復的上升的NGAL和HO-1，而SDF-1和HMGB-1的水平不變。 在人體實驗中: 在第12週，飯前平均血糖下降到131.0±25.3毫克/升，有9.3％的減少。糖化血色素降低至6.6±0.5％，比基值減少了23％。觀察12週後， 24小時的尿蛋白流失量(UPCR)下降6.0％。然而，所有的數據在開始研究和12週後之間並沒有顯著差異。 根據上述的一系列研究，我們得到以下結論:尿毒素對細胞活性的影響是通過調節凋
亡途徑中半胱天冬-3活性。 尿毒素誘發腎小球系膜細胞中腎素-血管緊張素(RAS)系統的表達。基肽酶-4抑制劑具有抗細胞凋亡活性，改善了尿毒素誘導的腎損害，其部分歸因於調節 ROS/p38MAPK/ERK和PI3K-AKT途徑以及下游NF-κB信號傳導途徑。基肽酶-4抑制劑也可以可降低灌注損傷所造成的腎功能障礙和細胞損害。基肽酶-4抑制劑對於有罹患糖尿病及腎功能下降的患者儘管經過三個月的研究，其血糖下降、腎功能的維持、蛋白尿的下降及各項生化指標皆沒有達到有意義的保護作用；本實驗的限制包括樣本量小，沒有對照組，開始研究和12週後抽血時病人是否空腹的狀態並不相同。未來修正之前的實驗缺失後再度實驗 其
結果仍是值得期待的。