自體免疫疾病檢查的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

大疫時代必修的生命教育

為了解決自體免疫疾病檢查的問題，作者SanjayGupta 這樣論述：

歐巴馬最屬意的衛生署長人選 白宮學者、CNN首席醫療記者 OpenBook年度生活書《大腦韌性》作者 桑賈伊．古普塔（Sanjay Gupta） 震聾發聵之作！   　　研究顯示，在我們有生之年，至少會再遭遇一場傳染病大流行， 　　那麼，從個人、社會到國家，應該從這次新冠疫情中學到什麼？   　　桑賈伊．古普塔是資歷長達二十餘年的CNN首席醫療記者，長期以來親臨全球重大災難現場，包括海地地震、日本海嘯，伊拉克、科威特和阿富汗戰事等，重要醫療事件更是無役不與，比如SARS與伊波拉病毒疫情、中東呼吸症候群疫情、炭疽病毒攻擊事件，都可見他站上第一線，撰文或邀請專家一

同為美國民眾解惑。由於報導內容專業、持平又深入淺出，深受美國民眾信賴，在新冠疫情爆發後，他的文章與節目也成了民眾了解相關事實的首選。   　　由於大流行病很可能每隔一段時間便捲土重來，古普塔以此次新冠疫情為鑑，為國家、社會乃至個人，整理出重要的因應之道。為此，他至今做了數千場訪談，對象包括華府決策要員、世界頂級公共衛生專家、流行病學相關領域知名學者、患者本人或家屬、私營單位主事者，以及與時間賽跑、迅速研發治療對策的科學家及其合作藥廠之高層等，從而得知許多獨家內幕。   　　此書前半部，檢討了疫情爆發後美國犯下的種種失誤，像是政治角力導致正確防疫政策推遲、質疑口罩與社交距離的效果

、輕忽無症狀感染、誤判新冠肺炎為老人病、太晚關閉公共場所等。此外古普塔還調查並回應了幾個重大疑慮，像是：全球疫情爆發源頭在哪？是否有人刻意釋出病毒？「疫苗猶豫」甚至「反疫苗運動」抱持什麼考量與論點？它們又錯在哪裡？作者以科研成果和他國經驗，建議了更為理想的作法。   　　由於長年直接與大眾溝通，古普塔的著作往往非常實用。本書後半部從這波疫情對人類社會造成的長期影響切入，關照民眾切身的難題，探討日後生活方式應如何調整：日常生活如何與病原共存、如何安排財務計畫、為何應預立危急時的醫療選擇、如何調適心態並培養心理韌性、怎麼為年老的父母安排居住環境、外出旅行要特別注意什麼，乃至長新冠患者日後要

怎麼維護健康……等等。 全書讓讀者在掌握真實資訊的同時，亦使自己的生命更具韌性、更具保障。（更詳盡介紹可參閱目錄引文）   各界好評   　　►「古普塔借鑑他在前線抵抗新冠肺炎的精彩報導，寫了這本充滿實用智慧的書，幫助我們在大流行病盛行的這個時代變得更有韌性。藉著近期吸取的經驗，這本帶著希望和樂觀的書為讀者在駕馭未來時提供了一個紮實的基礎。」——華特．艾薩克森（Walter Isaacson），《賈伯斯傳》與《破解基因碼的人》等暢銷書之作者   　　►「既像謀殺案推理小說，又是實用的生存指南，桑賈伊．古普塔醫生此書實屬傑作。在這本精彩的書中，桑賈伊向讀者揭發在疫情新聞中不

曾聽過的事（極少人有能耐這麼做），同時提供我們保持安全、並以前所未見的方式追求生命所需的日常工具。」——安迪．斯拉維特（Andy Slavitt），白宮新冠肺炎應對團隊前資深顧問   　　►「憑藉著特有的好奇心、同情心和謙卑，再結合大師級的說故事長才，古普塔醫生介紹了這場我們經歷過最嚴重的公共衛生災難決定性的歷史，不管是個人還是整個社會，如果想要變得更強大就必須讀這本書。」——溫麟衍醫生，前巴爾的摩衛生專員   　　►「口罩、肥皂、水、與人保持六英尺距離，再加上這本傑作，能讓我們在勢必得面對的下一場疫情中得以生存——也對我們剛經歷的這場疫情更加了解。新冠肺炎目前尚無治癒方法，但

這本書能讓你免受那些把世界搞得天翻地覆的錯誤訊息和假消息所累。」——史考特．伯恩斯（Scott Z. Burns），電影《全境擴散》編劇   　　►「桑賈伊．古普塔醫生的智慧，讓我得以在過去十八個月守護住家人。現在這本書將使我們更有把握，自己擁有面對接下來發生的事時應具備的資源和心態。」——法蘭西斯．福特．柯波拉（Francis Ford Coppola），五度奧斯卡金像獎最佳導演獎得主   　　►「這本書簡直是驚悚小說，我們暫時還不知道結局。這就是為什麼我們需要古普塔這位值得信賴、誠實且明智的嚮導，來告訴我們為何我們會走到這個地步，並幫助我們預見未來，以因應下一場大流行發生。

」——拉里．布萊恩特（Larry Brilliant）醫生，公共衛生碩士及大流行應對諮詢公司（Pandefense Advisory）執行長   　　►「如果有哪本關於新冠肺炎的書是「必讀的，毫無疑問就是這本。」——彼得．傑．霍特茲（Peter Jay Hotez），貝勒醫學院熱帶醫學院院長及教授   　　►「這本書對當前與未來的健康危機，做了充滿智慧且資訊完整的評估。」——《科克斯書評》   　　►「寫實，但是帶給人的感覺並非愁雲慘霧、黯淡無光，反倒是令人振奮的期許。」——《出版者週刊》  

自體免疫疾病檢查進入發燒排行的影片

阿滋海默症檢體中醛加合物對 β-類澱粉蛋白之產生、修飾和自體免疫的改變

為了解決自體免疫疾病檢查的問題，作者MONIKA 這樣論述：

目的：阿滋海默症 (AD)好併發於多種疾病，包括代謝異常在內。代謝症候群 (MetS) 患者經常表現出高血糖和異常血脂，這會導致醛加合物，如丙烯醛和 4-羥基壬烯醛 (HNE) ，在血液和大腦中的胜肽上形成。不過，MetS與 AD 之間的病理生理學關聯仍不清楚。澱粉樣蛋白-β (Aβ) 是 AD 的標誌之一，其產生與由MetS引起的脂質過氧化導致丙烯醛和 HNE 加合物的形成相關。本研究的重點是想進一步了解 Aβ、醛加合物（丙烯醛和 HNE）和對應的自體抗體（IgG 和 IgM）在MetS和AD發展過程中的相互作用。方法：我們使用了在neuro-2a 細胞中表達的瑞典和印第安納澱粉樣前體蛋白

(APP-Swe/Ind) 突變的 AD 細胞模型和 3xTg-AD 小鼠模型。收集臨床數據和人血清（對照組和 AD組）樣本。根據對照組和AD組中是否有MetS，將人類樣本進一步分為四組。使用免疫熒光顯微鏡、組織化學、免疫沉澱、免疫墨點和/或 ELISA 檢查樣品以分析 APP、Aβ、丙烯醛和 HNE 加合物。丙烯醛和 HNE用於體外修飾合成的 Aβ1-16和 Aβ17-28 胜肽，並使用液相層析串聯質譜儀 (LC-MS/MS) 確認。使用天然的和醛修飾的（丙烯醛和 HNE）Aβ胜肽測定血清中特定自體抗體 IgG 和 IgM 的濃度。並分析了潛在生物標誌物之間的相關性和診斷能力。結果：與對照

組相比，AD 模型（細胞、小鼠和人類檢體）中的丙烯醛加合物濃度升高，而所有患病組的 HNE 加合物濃度增加。此外，在 3xTg-AD 小鼠血清、腦裂解物和人血清中發現 APP 羧端片段 (APP-CTF) 和 Aβ寡聚體具有丙烯醛加合物。丙烯醛和 HNE 加合物的含量與作為MetS指標的空腹三酸甘油酯和血糖呈正相關，與高密度脂蛋白膽固醇呈負相關。與對照組相比，代謝紊亂組的丙烯醛和 HNE 加合物含量顯著增加。一個有趣的發現是，AD-M 組的抗丙烯醛-Aβ自體抗體，尤其是 IgM，遠低於MetS組，這表明在從MetS到 AD 的發病過程中，針對丙烯醛加合物的特異性抗體可能會降低。相反，患病組的大

多數自體抗體含量較高，可識別天然的或 HNE 修飾的 Aβ。然而，對於高血糖和 AD，HNE 加合物在診斷能力方面優於 Aβ。此外，與高血糖組相比，高血糖 AD 組的 HNE-Aβ胜肽含量更高，對應的自體抗體（最顯著的是 IgM）更低，這表明從高血糖到 AD 的發病機制中存在免疫破壞。結論：丙烯醛和HNE的加合反應可能是代謝失衡引起的，但這種作用通常會被自體抗體中和。當這些自體抗體不足時，MetS可能導致 AD。根據數據，我們得出結論，血清中的丙烯醛加合物似乎比Aβ和 HNE等為更好追踪MetS和 AD 發病機制的生物標誌物。丙烯醛和 HNE 加合物與由此產生的自體抗體可能是 AD 免疫治療和

診斷的潛力生物標誌物，特別是當MetS是一種合併症時。

胃酸疾病完整療癒聖經：從胃食道逆流、過敏到憂鬱、糖尿病、癌症……竟都因胃酸不足所苦！

為了解決自體免疫疾病檢查的問題，作者強納森•V•萊特,蓮恩•萊納德 這樣論述：

臺灣每10人就有9人胃出問題！ 動不動就吃胃藥， 是拿你的生命開玩笑！ 現代人身體嬴弱、病情難癒， 最重要的原因就是──胃酸不足！   　　★美國名人堂──醫學貢獻醬 　　★鮑林營養生化理念推展貢獻──終身榮譽獎 　　★營養學之父──榮譽獎   　　「既然我的胃酸已經『多到逆流』進食道，為什麼醫師還說我消化不良？」 　　　「既然胃酸會隨著年紀愈大而製造得愈少，我都五十好幾了，胃食道逆流為何不會好？」   　　早在100前就發現的真相── 　　90%胃灼熱、胃食道逆流的人都胃酸不足！ 　　 　　胃酸專家及預防醫學大師──強納森博士，根據50年

臨床經驗，提出一個早在100年前就發現卻被嚴重忽略的真相：絕大部分胃食道逆流的人，都有胃酸分泌不足的症狀，而不是胃酸過多！在他「實際檢驗胃酸分泌」的數千名個案中，90%胃食道逆流的人，事實上都胃酸過少。　 　　 　　事實上，胃食道逆流根本不是胃酸疾病，而是因為下食道括約肌在應該關緊的時候打開。因此，開藥中和胃酸或中止胃酸分泌，使胃酸到達無法逆流的程度，只能暫時舒緩症狀，不只治標不治本，長期下來還會導致胃酸不足。   　　吃胃藥使胃酸不足， 　　長期下來可能導致各種意想不到的疾病！   　　很多人經常或長期服用胃藥，甚至很多人生病吃藥還會主動要求醫生開胃藥，這其實很容易導

致胃酸長期不足，帶來嚴重的副作用，例如：消化不良、營養吸收不良、容易食物過敏、腸胃細菌增生，進而導致多種腸胃疾病，以及許多「看似」和腸胃無關的症狀：   　　◆胃癌　　　　　　　　　◆過敏 　　◆兒童支氣管性氣喘　　　◆抑鬱症 　　◆惡性貧血　　　　　　　◆潰瘍性大腸炎 　　◆類風濕性關節炎　　　　◆重要維生素、礦物質與胺基酸吸收不良 　　◆健忘　　　　　　　　　◆骨質疏鬆症 　　◆失眠　　　　　　　　　◆慢性疲勞 　　◆慢性肝炎　　　　　　　◆第一型（胰島素依賴型）糖尿病 　　◆黃斑部病變　　　　　　◆蛋白質消化不良 　　◆紅斑性狼瘡　　　　　　◆葛瑞

夫茲氏症 　　◆老化加速　　　　　　　◆膽囊相關疾患（膽結石） 　　◆胃部與小腸內細菌增生，隨之併發各種症狀，例如：胃灼熱、脹氣、便祕、腹瀉，以及染上可能致命傳染病的機率增加（例如：霍亂與沙門氏桿菌） 　　◆皮膚病，包括各種形態的痤瘡、皮膚炎（發癢、泛紅、腫脹）、濕疹及蕁麻疹   　　知名胃酸專家50年臨床經驗， 　　2週護胃有感、救健康！   　　不只告訴我們胃食道逆流真正的病因，以及長期胃酸不足可能帶來的健康威脅，強納森博士還以淺顯易懂的方式引領我們重新認識胃的功能、食物如何從口進入到胃、食物到胃部後會發生什麼事、如何判斷腸胃不適可以「自療」或一定要「找醫師」檢

查，最後還教我們透過生活方式、飲食習慣及天然補充品，徹底改善胃食道逆流和許多人的胃酸不足問題，進一步解決消化吸收不良、代謝不正常、腸胃病菌所引起的相關症狀、自體免疫和慢性疾病。在他的臨床中，有不少病患2週就看到明顯效果：   　　◆避開讓下食道括約肌衰弱的飲食和藥物：脂肪、巧克力、咖啡、薄荷、糖、洋蔥、食物過敏原、香菸、支氣管擴張劑、退燒藥、硝酸鹽……   　　◆避開會直接刺激食道的飲食和藥物：柑橘類水果及果汁、以番茄為主的食物、咖啡、辣的食物、阿斯匹靈、奎尼丁、止痛退燒藥……   　　◆避免暴飲暴食：胃裡含有大量食物，可能增加下食道括約肌鬆弛的頻率。 　 　　

◆減少會增加腹腔壓力的活動：可能迫使胃內容物衝過下食道括約肌，這也是懷孕媽媽容易胃灼熱的原因，此外包括咳嗽、呼吸喘鳴、腰部下彎、舉重物、如廁時用力等動作也會。   　　◆少穿過緊的衣服或勿長期穿著塑身衣：過度緊身的穿著會壓迫腹部，對下食道括約肌增加壓力。   　　◆睡覺時微墊高床頭或枕頭：比起站立時，胃液逆流更可能發生於仰躺或側躺時，這也是大多數嚴重的胃液逆流都發生在睡眠期間的原因，所以患者睡覺時可以稍墊高頭部。   　　◆胃酸不足者需補充鹽酸和胃蛋白酶：只有胃酸分泌低於正常值的人才需要使用，常見的是鹽酸甜菜鹼或鹽酸麩胺酸，搭配胃蛋白酶，效果更好。此外，「苦藥草」也可能

增加胃酸的分泌。   　　◆因胃酸不足而可能需要補充的營養補充品：視每個人症狀不同，需要也不同，例如：胰酵素、維生素A、維生素B12、維生素C、左旋麩醯胺酸、鋅、薑黃（薑黃素）、唐辛子、甘菊、必需脂肪酸、益生菌、朝鮮薊……   專家推薦 　　 　　胃酸有什麼了不起，只要胃食道逆流會好，就算壓抑胃酸分泌又怎樣？這個迷思不只是病人，連醫師都墜入其中的大有人在，不然也不會出現臺灣抑制胃酸藥物如此氾濫的社會現象。這個迷思的兩大問題是：一、只要停止服藥，症狀可能馬上又回來，因為只是治標而未能治本；二、胃酸不僅在幫助消化（尤其是蛋白質）上無比重要，還牽涉到許多重要營養素的吸收，包括鐵

、鋅、鈣和鎂，以及維生素B12。使用制酸劑對胃的作用就像是一種叫糜爛性胃炎（erosivegastritis）的胃疾，兩者都會使得胃酸的分泌大大減少。糜爛性胃炎的病人因為無法吸收維生素B12，而可能導致神經炎、大腦退化甚至是失智症。 　　胃酸不足對健康的影響遠不僅於此。胃酸不足可能導致或惡化消化不良、腸漏症、食物過敏（和胃酸不足互為因果）、自體免疫疾病（類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、發炎性大腸炎）、大腸激躁症和氣喘（尤其是兒童）等。其中最顛覆一般人想像的是，根據萊特醫師的研究，來泰奧馬診所就診的氣喘兒童中，約有八成者的胃酸分泌低於一般健康的兒童，而經過補充胃酸（加上胃蛋白酶pepsin）後，

幾乎都能夠痊癒，而中間完全不需要使用任何像是氣管擴張劑與類固醇等傳統的治療藥物。不僅氣喘症狀不再，由於消化與吸收的改善，這些兒童的活動與發育也都進步了不少。 　　在本書中，萊特醫師用深入淺出的說明與鮮活的例證（如與病患間的對話），讓讀者沉浸在一個個「喔，原來如此」的驚訝與理解當中。不僅讓一般民眾能對自身生理功能與自癒能力，能有更清楚的了解，就連像筆者這樣治療慢性病的內科醫生，也能從中獲得深切的領悟，並運用在疾病治療上而獲益良多。──汪國麟，臺安醫院營養醫學整合治療總監、東華醫院醫療副院長、營養醫學推廣協會理事，著有《逆齡密碼》、《肥胖大逆襲》   　　胃酸過去被腸胃科醫生和病人視為

是罪大惡極的禍首，我的門診常常聽到病人說：「我是不是胃酸太多，所以胃潰瘍？」「火燒心很嚴重，都不能躺著睡覺，是不是胃酸太多胃食道逆流了？」「吃肉多會覺得胃脹氣，猛打嗝，是不是胃酸太多了？」其實，我們可能要重新思考胃酸究竟是毒還是解藥的迷思。胃潰瘍以前被誤認為是胃酸太多，後來才被證實真正罪魁禍首是胃裡的幽門桿菌，而短暫抑制胃酸的藥物治療是為了讓胃黏膜破洞趕快修補起來，胃好了後，藥也就該停了。國內有將近四分之一的民眾患有胃食道逆流，強力抑制胃酸分泌的藥物是過去最有效的解藥，但火燒心症狀改善了，卻也失去了胃酸的好處，包括殺菌、加強蛋白酶作用，以及營養素的吸收……。其實，長期服用降胃酸藥物絕對是走投無

路的打算，尤其現在已經有許多微創手術可以治療的時代。 　　這本書正是國內對胃酸迷思最需要的解藥，可以提供民眾深入地從非主流觀點切入胃酸與消化疾病的關係。隨著醫學的進步，現今非主流的觀點未來也許就是主流的定律，這本書是醫師、病患，以及追求健康的民眾都應該好好拜讀收藏，讓胃酸不再成為所有胃病的代罪羔羊。──吳文傑 醫師，肝膽腸胃科醫師，台北市立聯合醫院仁愛院區消化內科   　　本書的問世，我已等待數十年之久。本書的觀念，雖然我已奉行二十年，但我不能下筆，而必須要由一位在全球主流醫學舉足輕重的醫學前輩來撰寫，因為本書主題所要撼動的，是數十年來，主流醫學根深蒂固的錯誤觀念，甚至是要和一個每

年七十億美金的制酸劑製藥業怪獸來對抗。 　　過去的二十年，我在實習與臨床診療中，運用了「胃酸不足」的概念治癒了許多病患，也教育了無數病人。我自己是在四十多歲時，經歷加州嚴重花粉熱，腸胃功能停擺，晚餐吃完過敏就惡化，結果補充了胃酸之後，所有問題迎刃而解，連腸胃都恢復年輕。我從自己和病人身上，深深體會到一六九八年「氣喘論文」描述的現象，過敏患者真的大多數都有胃酸不足的問題！甚至我更進一步發現，白天胃酸不足會導致精神不濟，半夜胃酸不足會引起淺眠難睡！  　　胃酸不足會引起很多疾病與不適，大部分病人聽到我說他們「胃酸不足」時，都以懷疑與訝異的眼神望著我，好像我說錯了話似的，因為幾乎每個人都被他

們的醫生告知是「胃酸過多」。有趣的是，當我反問他們，醫生有替你檢測胃酸嗎？卻又清一色地告訴我「沒有」。這些患者經我診治，經過一段時間服用胃酸膠囊後，症狀都漸漸緩解。 　　胃酸是人體消化最重要的防禦機制，外來的病菌與過敏原，到達胃的時候，經過足量胃酸的洗禮，就可以被消滅與分解。所以，理論上胃酸足夠的人，是不會因為食物不潔而肚子痛，也不容易引起過敏，因為大部分過敏原都是蛋白質，而蛋白質遇到胃酸與蛋白酶就會被分解。現代人之所以身體嬴弱，不像野生動物可以喝生水、吃腐肉，其中最重要的因素就是胃酸不夠強。 　　本書帶來的，是顛覆一般人認知、但卻無比珍貴的訊息。為了健康，你要有勇氣認清事實，必且身體

力行，最後你就會體會到胃酸的重要性，以及它所帶來的最佳健康狀態！──陳俊旭，台灣全民健康促進協會理事長、美國自然醫學博士   讀者迴響   　　【Helen Oulie Fuhr】每年都有數不計的人有胃酸分泌不足或過少的問題，而且這些人都不正確的在使用抑制胃酸的藥片，長期下來，後果是很嚴重的，會導致營養不足和各種疾病。如果您認為自己有胃酸過多或過少的問題，都應該閱讀這本書。   　　【Mark Gonzalez】我從十六歲就一直在處理嚴重的胃灼熱問題。我這輩子都在進進出出醫院，但這本書改變了我的人生！我每天都要服用泮托拉唑這種抑制胃酸分泌的藥物，整整有十年的時間。醫生們都

放棄了我，我只好自己找尋解答，發現這本書讓我眼睛一亮！我開始在飯前補鹽酸、胃蛋白酶、苦藥草，以及在飯後補充消化酵素！然後，我的胃灼熱幾乎完全消失了，而且，我已經拋開泮塔拉唑！此外，我也增加了四•五公斤左右的肌肉──我終於可以吃我需要吃的食物！強烈推薦這本書，請閱讀並傳播給其他人！   　　【Melissa Sandfort】這本書所有人都需要閱讀。你的身體有消化系統，所以你一定要知道書中的關鍵信息！這是我所讀過超級頂級的健康書籍之一，簡單、基本、直接，還有易於遵循的解決方案，易於閱讀且令人信服。我正在服用鹽酸、苦草藥和消化酵素，而且我的消化功能更好了！   　【Kyle Rit

ter】本書討論的話題不被經常討論但對健康卻極為重要。如果你有胃酸不足的狀況，　就可能由於吸收不良而導致關鍵營養素缺乏，並且容易受到與胃內細菌感染相關的自身免疫疾病的威脅，而這些只靠補充蘋果醋、消化酵素、苦草藥、胃酸－胃蛋白酶補充劑等等一些簡單的補救措施，就能得到很大的改善。   　　【LaffingKat】這本書的內容相當有容易理解，也對我相當有幫助。身為為一個身上有幾種自體免疫性疾病的人來說，我特別感興趣的是討論胃酸過多、腸漏症和自體免疫疾病之間的關係。我剛剛在泰奧馬診所一位醫生（萊特博士是創始人兼醫學總監）的指導下，開始服用補充性鹽酸和胃蛋白酶，我的消化問題已經有所改善，我很期待

持續觀察，看看這是否也能改善了我其他健康問題的症狀。   　　【R. HAMILTON】我經常性的胃灼熱或胃酸逆流的問題很少持續超過一年以上（只有一次持續了大約十八個月），但在胃鏡檢查過後，我的醫生讓我服用氫離子幫浦抑制劑來減少胃酸分泌。當然，效果相當好，但在開始吃抑酸劑後，我的肺部充血嚴重、口腔和喉嚨裡的黏液很多、吞嚥困難。看了這本書後，我才發現我們需要胃酸，所以決定看看停藥後會發生什麼。一切問題和不舒服都在二十四小時內解決了！你可能不一定有相同的狀況，但在你使用胃酸中和劑或氫離子幫浦抑制劑來減少胃酸之前（或者之後），都需要閱讀這本書。

不同抗發炎藥物於糖尿病動物模式之療效評估

為了解決自體免疫疾病檢查的問題，作者李宜蓁 這樣論述：

誌謝中文摘要 i英文摘要 iii目錄 vi圖目錄 ix表目錄 xii1.緒論 11.1糖尿病簡介 11.1.1糖尿病分型及流行病學 11.1.2糖尿病的臨床症狀及診斷標準 21.1.3糖尿病的風險因子及併發症 21.2糖尿病病程發展與發炎間的關係 21.2.1發炎可能導致糖尿病發生的研究證據 21.2.2發炎機制與第一型糖尿病的關聯性 31.2.3發炎機制與第二型糖尿病的關聯性 41.3類鐸受體相關訊息傳遞與糖尿病進程發展的關聯性 61.3.1類鐸受體及其下游訊息傳遞途徑 61.3.2類鐸受體及其

下游分子在第一型糖尿病中扮演的角色 91.3.3類鐸受體及其下游分子在第二型糖尿病中扮演的角色 91.4類泛素化作用機制與糖尿病進程發展的關聯性 111.4.1類泛素化(NEDDylation)機制介紹 111.4.2類泛素化機制在第一型糖尿病中扮演的角色 131.4.3類泛素化機制在第二型糖尿病中扮演的角色 141.5新型糖尿病藥物開發策略 151.5.1髓系分化因子2 (MD2) 小分子阻斷劑- TLR4INC34 161.5.2髓系分化因子2 (MD2) 短鏈胜肽阻斷劑- C70PLY4 171.5.3類泛素化活化酵素(NAE)抑制劑

-MLN4924 181.6常用於糖尿病研究的動物模式 191.6.1第一型糖尿病小鼠模型 201.6.2第二型糖尿病小鼠模型 232.研究目的 253.材料與方法 263.1實驗材料 263.1.1實驗動物來源 263.1.2動物飼料 263.2尋找藥物溶劑配方 263.3動物實驗設計、分組及執行 273.3.1二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗(圖十六) 283.3.1.1動物模式建立及飼養 283.3.1.2實驗動物分組及給藥方式 283.3.1.3毒性及安全性評估指標 293.3.

2利用第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)進行療效評估(圖十七) 293.3.2.1動物模式建立及飼養 293.3.2.2實驗動物分組及給藥方式 303.3.2.3療效評估指標 313.3.3利用第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)進行療效評估(圖十八) 323.3.3.1動物模式建立及飼養 323.3.3.2實驗動物分組及給藥方式 323.3.3.3療效評估指標 323.4樣品採集與評估指標相關實驗方法 333.4.1臨床觀察與體重量測 333.4.2尿液樣品採集 333.4.3血液及血清樣品採集 333.4.4以人用

血糖機量測小鼠血糖值 343.4.5量測尿中肌酸酐及微量白蛋白含量 353.4.6分析血中血球的分類及數量 353.4.7分析血中糖化血色素佔總血紅素的比例 363.4.8量測血清生化指標 373.4.9量測血清中胰島素濃度 393.4.10量測血清中C胜肽濃度 403.4.11分析血清中發炎相關因子濃度 413.5組織病理檢查與免疫組織化學染色及定量 423.5.1組織器官樣品採集及固定 423.5.2組織粗修、石蠟包埋及組織切片 433.5.3蘇木素-伊紅染色法及糖原染色(過碘酸希夫染色) 433.5.4免疫組織化學染

色 443.5.5病理判讀及嚴重度分級 453.5.6量化胰島素表現量及評估????細胞活性 453.6統計分析 464.結果 474.1 可有效溶解C34、C69PLY4及MLN4924之溶劑配方 474.2二十八天C69PLY4藥物腹腔注射毒性及安全性試驗 474.2.1經不同劑量C69PLY4投予後的動物臨床觀察與體重量測 474.2.2動物經不同劑量C69PLY4投予後的血液病理分析 484.2.3動物經不同劑量C69PLY4投予後的血清生化分析 484.2.4動物經不同劑量C69PLY4投予後的組織病理觀察 484.3

C34、C69PLY4、MLN4924於第一型糖尿病動物模式(HFD/STZ小鼠)之療效評估 504.3.1第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 504.3.2第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 514.3.3第一型糖尿病動物經C34及C69PLY4治療後，胰臟組織中????細胞的活性變化 524.3.4第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 534.3.5第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療

後的組織病理觀察 544.3.6第一型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 564.4 C34、C69PLY4、MLN4924於第二型糖尿病動物模式(DB小鼠)之療效評估 574.4.1第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的臨床觀察與體重量測 574.4.2第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血糖、糖化血色素及胰島素變化 574.4.3第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血清及尿液生化分析 594.4.4第二型糖尿病動物經C34、C69

PLY4及MLN4924治療後的組織病理觀察 604.4.5第二型糖尿病動物經C34、C69PLY4及MLN4924治療後的血中發炎相關因子分析 615.討論 636.結論 727.參考文獻 738.圖 1029.表 16910.附錄 19710.1附錄一、小鼠血液病理正常參考範圍 19710.2附錄二、小鼠血液白血球種類及佔比正常參考範圍 19810.3附錄三、小鼠血液生化正常參考範圍 199