肺纖維化治療的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

治咳寶典【2022增訂版】：臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀

為了解決肺纖維化治療的問題，作者羅仕寬,羅際竹 這樣論述：

【最新增訂】長新冠八大QA一次看懂 　　★咳嗽需要吃藥嗎？一直咳不停怎麼辦？每次感冒都很嚴重？ 　　事實上，「咳嗽」多半是感冒加上原本無症狀細菌感染有關，而感冒只是一個啟動咳嗽的開關。尤其，健康良好的少數感冒病人，常常2~3天之後就大幅好轉，是不會有咳嗽症狀的。特殊的是，大部分咳嗽原因是支氣管被「黴漿菌」感染到引發的，而黴漿菌是一個從恐龍時代至今成功繁衍不息的古老細菌，是羅仕寬醫師數十年來從高倍顯像顯微鏡發現的鐵證。 　　感冒病毒引發自身免疫反應，讓黴漿菌有機會趁機大量繁殖。如果沒有正確的診斷加上正確的治療與正確的保養，輕症就是變成慢性咳嗽，重症患者再併發更多細菌感染，例如：肺炎鏈球菌

、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌等等，開始嚴重咳喘有黃綠膿痰，容易病情惡化成肺炎、肺浸潤、肺纖維化、阻塞性肺炎……。 　　事實的真相是，無論大小感冒造成咳嗽最常見的主力細菌軍就是「黴漿菌」，重症會嚴重到造成肺炎、肺浸潤，甚至危及生命！ 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　感冒會不會咳嗽？其實跟黴漿菌有直接與間接的關係。黴漿菌本身就可以引起咳嗽，又會加重各種會引起咳嗽的病毒細菌感染，尤其今日大家在新冠肺炎的威脅之下，真的需要詳細了解黴漿菌為什麼這麼厲害？控制好黴漿菌，還可以幫助大家渡過新冠肺炎感染呢！ 　　十幾年來透過顯微鏡觀察與臨床實務，加上飲食習慣和生活環境的比對下

，羅醫師發現：1.絕對多數咳嗽病人，血液內黴漿菌數量很多；2.任何一人咳嗽，全家就會被感染；3.腸胃健康幾乎都不太好，竟然多是澱粉惹的禍；4.飲食材屬性不忌口，讓腸胃虛冷或發炎；5.生活環境狹小潮濕、常又通風不良等5大原因，影響著一個人感冒以後會不會咳嗽與嚴重程度。 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學心得 　　咳嗽的保養還是要從整體健康著手，如果你常常容易咳嗽，代表你容易被各種呼吸道的病毒細菌感染，並因此留下後遺症，主要原因就是免疫防護力不足，也就是你的健康有不足之處，需要全方位的保養，才能夠真正遠離呼吸道感染咳嗽的威脅。為此，羅醫師特別分享他38年整合醫學的臨床心得： 　　●其

實感冒藥不用吃，絕大多數是白吃了！ 　　●感冒初期，每小時吃1次維生素C配大量溫水，有效緩減感冒不適。 　　●感冒時，每天刷牙3~5次，降低喉嚨反覆感染的機會。 　　●感冒時，每天洗鼻子4~5醤，有助清除和稀釋鼻咽腔內黏著的病毒細菌。 　　●感冒時，吃好油、海鹽，拒絕白糖、白麵粉、白飯，免疫自然好。 　　●洗手後，順便清洗鼻孔內側長鼻毛的地方，有效預防呼吸道疾病。 　　●預防感冒，減少白色澱粉和糖攝取量，例如麵粉、白米、精緻糖和所有甜食。 　　●鼻孔勤擦護唇膏，不只保濕，還可以減少病毒入侵的機會。 　　●每晚睡前用10CC苦茶油、椰子油漱口15分鐘殺菌，降低身體感染。 　　●蛋白質攝取量占一日

飲食的3分之1，身體負擔輕，感冒自然遠離。 　　●每天攝取10~20CC的紫蘇油、亞麻仁油或印加果油，減少發炎指數。 　　●不吃煎炸烤的食物，多吃辛香料、五顏六色蔬菜和有酸味的水果。 　　●搭乘大眾運輸工具後，閉著眼睛遠遠地朝臉、頸、頭髮、袖口噴酒精消毒。 　　●勤洗手，盡量不亂碰任何公共地方的把手、按鈕。 　　●公共場合戴口罩，手不亂摸口罩。 本書特色 　　★從感冒、流感、黴漿菌肺炎，到新冠肺炎的治咳寶典 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　★久咳不癒、慢性咳嗽、一感冒就咳嗽、免疫力低下的救星 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學與預防醫學心得  

肺纖維化治療進入發燒排行的影片

小孢子靈芝免疫調節蛋白對肺纖維化的效應

為了解決肺纖維化治療的問題，作者龔俐 這樣論述：

肺纖維化（pulmonary fibrosis，PF）是一種嚴重的慢性炎症性的肺間質性疾病，特徵是肺泡結構喪失，呈現瀰漫性肺泡發炎，伴隨有成纖維細胞異常增殖，導致細胞外基質（extracellular matrix，ECM）過度累積和肺結構重塑。目前對於該疾病的發病原因和機制並不明確，無有效的治療方式且死亡率較高，因此已經成為目前臨床上治療的一大難題。靈芝是一種藥用的菌類，已經有上千年的歷史，具有多種治療效果，如抑制增殖、抗發炎、抗腫瘤、免疫調節等，因其獨特的外形、稀少的數量及多種的藥理活性，自古以來都被視為不可多得的珍貴藥材，甚至有“仙草”之稱。靈芝主要的活性成分有三類：多醣類（ploys

accharides）、三萜類（triterpenoids）以及真菌免疫調節蛋白（fungalimmunomodulatory proteins, FIPs）。小孢子靈芝免疫調節蛋白（Ganoderma microsporum immunomodulatory proteins, GMI）為 FIPs 中的一種，本實驗的研究目的是探究 GMI 對於肺纖維化是否具有療效。實驗選取 30 隻成年 SD 大鼠，經過為期一周的適應期後，將其分為假手術組(group 1, 6 隻)和博來黴素誘導組（bleomycin，24 隻） 。所有大鼠經麻醉後做頸部正中切口，博來黴素誘導組給予 5mg/kg （1m

l/kg BW）博來黴素，通過氣管內滴注的方式，假手術給予等量的生理鹽水。將博來黴素誘導組存活的大鼠進一步分為陽性對照組（group 2），潑尼松龍（prednisolone）治療組（group 3），GMI 低劑量組（group 4）及高劑量組（group 5）。在誘導後第二天第 3 組用胃管灌胃的方式每天給予 prednisolone（5mg/kg BW，以 1mg/ml 的濃度溶於 ddH2O 中），第 4、5 組分別通過胃管給予低劑量GMI 10mg/kg BW 和高劑量 GMI 100mg/kg BW，假手術組和陽性對照組分別灌服等體積生理鹽水。所有大鼠治療 28 天後犧牲，取出肺臟

以 PBS 進行支氣管肺泡灌洗，收集灌洗液用 ELISA 進行細胞因子（IL-6,TGF-β，TNF-α）分析，肺髒組織製作切片分別用H&E 和 Masson’s Trichrome 染色進行組織病理學觀察。結果顯示支氣管肺泡灌洗液中檢測的細胞因子各組之間均無顯著差異，切片下可見 prednisolone 治療組炎症改善顯著（P＜0.01），而 GMI 治療組則無明顯改善；prednisolone 治療組纖維化程度相較於陽性對照組有所減輕，但並無達到統計學上顯著差異，GMI 治療纖維化程度並沒有明顯減輕。因此 GMI 對於肺纖維化的治療並無顯著的療效， 但低劑量的 GMI 可以改善臨床症狀並緩

解炎症反應，可能可以作為保健食品進行輔助治療。

孩子說「不」，才會去做：法國父母最信任的育兒專家協助你聽懂孩子的語言

為了解決肺纖維化治療的問題，作者馮絲瓦茲‧多爾多 這樣論述：

　　「當孩子出現」系列　　 　　★法國一整個世代的母親，來當你跟孩子之間的翻譯機！ 　　★精神分析結合兒科學，帶給父母不一樣的教養觀！ 　　‧「快點吃飯」「不要！」 　　‧「把玩具收起來」「不要！」 　　‧「刷牙睡覺了」「不要！」 　　學齡前的孩子「不要」連發，總令許多父母血壓飆高；孩子再大一點，狀況更多了： 　　‧小學了還尿床‧故意罵髒話‧欺負弟妹，手足打架‧遊戲時希望爸媽死掉…… 　　問題的背後，一定有原因 　　法國家喻戶曉的教母級人物馮絲瓦茲‧多爾多醫師，對這些問題有獨到見解。多爾多醫師身兼母親、小兒科醫師與兒童精神分析學家，她溫暖開明的教養觀，影響了無數父母。 　　本書是多

爾多醫師教養智慧的精華，回答法國父母如雪片般飛來的育兒煩惱。秉持精神分析師的專業，她尋找每個問題的起因、給父母安心的建議，扮演親子之間的翻譯機。      　　教育的首要條件，是視孩子為跟大人一樣的「人」 　　多爾多強調，從出生那一刻起，孩子就已是具備溝通能力的人，與成年人是平等的。親子之間最重要的是以語言交流情感，才可能互相了解和成長。 　　孩子說「不」，是為了表達自主 　　例如，當孩子說「不」，其實具有正面的意義：「因為你要求我這麽做，我才說『不』，但我自己還挺想做的。」這時爸媽不必回答他，一會兒孩子自然就會去做了。 　　書中還觸及以下問題： 　　‧婆媳教養觀衝突‧性教育‧覇凌‧向孩子

解釋死亡‧和孩子分離‧孩子抗拒上學…… 　　親愛的爸媽， 　　你可以不用照著我的方式教，但何不試試看？ 　　也許，你會找到更棒的溝通方法！ 本書特色 　　★法國父母最信任的育兒專家廣播電台的訪談合輯，篇篇犀利精彩可期。 　　★以心理及兒科專家專業解答親子教養常見的棘手問題，法式觀點值得台灣父母借鏡。 誠摯推薦 　　何翩翩 | 牧村親子共學教室負責人 　　吳家碩 | 臨床心理師、好夢心理治療所執行長 　　孫明儀 | 社工師、美國嬰幼兒心智健康治療師 　　張亦絢 | 小說家 　　黃瑽寧 | 黃瑽寧醫師健康講堂 　　楊明敏 | 國際精神分析學會分析師、精神科醫師 　　鄧惠文 | 精神科醫師

、榮格分析師 　　諶淑婷 | 文字工作者 　　（依姓氏筆畫排列）

探討小分子LF-001透過EMT與SOX2分別對抗TAA誘導之肝纖維化與BLM誘導之肺纖維化治療效果

為了解決肺纖維化治療的問題，作者莊弘盟 這樣論述：

纖維化是一種形成疤痕的過程，纖維化疾病的惡化，可造成器官衰竭或形成腫瘤等威脅生命的疾病。目前大部份纖維化尚無有效治療的藥物，大多是去除慢性損傷的來源，讓器官自然回復，然而回復通常不及惡化的速度，例如肝纖維化一旦惡化成為肝硬化，則無法回復為正常的肝臟。在不同器官中的病理形態雖然不同，共同特徵是都會大量累積特定類型之膠原蛋白，然而這些膠原蛋白可能透過不同的機轉活化，例如轉化生長因子(Transforming growth factor β, TGF-β)及其下游基因，或是透過上皮-間質細胞轉換(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)使細胞轉變為分大量分泌膠

原蛋白之型態，也可能透過免疫細胞分泌細胞激素，使纖維母細胞大量增生，這些機制都有經過研究其重要性，並且作為標靶嘗試治療，效果仍然有限。在肝纖維化之動物模式中，我們發現了一小分子LF-001可透過BMP7 (Bone morphogenetic protein 7)抑制TGF-β路徑，且在肝星狀細胞(Hepatic Stellate Cell, HSC)以及斑馬魚活體模式中，抑制BMP7使TGF-β表現量上升，並使得LF-001無法抑制斑馬魚之肝纖維化。而在肺纖維化中，我們利用肺纖維母細胞發現，LF-001抑制膠原蛋白表現並非經由典型之TGF-β下游，包括Smad與Non-Smad路徑，且與BM

P7之表現無關。而在肺纖維母細胞中過量表現SOX2 (Sex Determining Region Y-box 2)能回復受抑制的膠原蛋白，接著研究I型膠原蛋白啟動子，並從當中找到一個SOX2的專一結合位，在染色質免疫沉澱法中，LF-001能減少SOX2與I型膠原蛋白啟動子的結合，並抑制I型膠原蛋白的表現與累積，進而治療博萊黴素(Bleomycin)誘導之肺纖維化小鼠，改善組織病理與呼吸功能。經由這些細胞與動物的結果，本研究證明小分子LF-001在肝纖維化與肺纖維化治療的兩個機制，分別是透過BMP7抑制TGF-β與其下游基因、及抑制SOX2與I型膠原蛋白之啟動子之結合，產生治療肝臟與肺臟纖維化

之效果。