皰疹潛伏期的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

皰疹潛伏期的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦胡愛榮(主編)寫的 感染性疾病與肝病 和馬彥平 主編的 中西醫結合傳染病與流行病學都 可以從中找到所需的評價。

另外網站带状疱疹发作,从潜伏期到恢复期,要经历几个阶段?第4个最 ...也說明:带状疱疹一般分为四个时期:潜伏期、初期阶段、爆发阶段和恢复阶段。潜伏期大多是因为自身免疫力下降,水痘-带状疱疹病毒感染引起的,带状疱疹潜伏期 ...

這兩本書分別來自化學工業 和科學所出版 。

慈濟大學 生命科學系碩士班 許豪仁所指導 廖潔心的 剖析GADD153對於EB病毒感染宿主細胞的防禦機轉 (2020),提出皰疹潛伏期關鍵因素是什麼,來自於GADD153、EBNA2、EBV、P53、DDR。

而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 邱亞芳所指導 陸大維的 探討KSHV基因體的聚簇在溶裂期所提供的生存優勢 (2019),提出因為有 卡波西氏肉瘤皰疹病毒、誘導系統、螢光素酶實驗的重點而找出了 皰疹潛伏期的解答。

最後網站www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/9611/18.htm則補充:

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了皰疹潛伏期,大家也想知道這些:

感染性疾病與肝病

為了解決皰疹潛伏期的問題,作者胡愛榮(主編) 這樣論述:

本書立足於感染性疾病的診治,按照臨床思維的原則,以臨床症候群為專題縮寫,為臨床醫生回答患者咨詢提供參考依據和思路,讓醫生在回答患者咨詢時有章可循,有理有據。本書適用於感染性疾病科、肝病科的醫務工作者,也可作為其他專業醫務人員和實習醫生的參考讀物。同時也有助於提高患者對感染性疾病相關知識的認識。 第一章總論 第一節感染病概述 1.以前掛號看病是在傳染科,現在為何改為感染科了?是因為名稱不好聽嗎? 2.既然是叫感染科,是不是所有的感染性疾病都在這里診治? 3.傳染病真的有那麼可怕嗎? 4.到底哪些病是傳染病? 5.報道說消化性潰瘍是傳染病,到底對不對? 6.都說人體內有許多細菌

,那該怎麼辦? 7.為什麼許多預防針需要接種多次或者加強接種? 8.細胞因子是個什麼樣的東西? 9.細胞因子與疾病有什麼關系? 10.都說許多乙肝病人的機體處於免疫耐受狀態,為什麼他們患感冒或細菌感染的概率並不比正常人多見? 11.為什麼人體感染HBV后會引起免疫耐受? 12.為什麼有的人患乙肝一輩子都不發病,有的人卻會反復發作,有的人一來就是重型肝炎? 13.為什麼目前病毒感染這麼難治療? 14.傳染病為何能在人群中傳播,流行期間為什麼有的人發病,而有的人不發病? 15.我在先前的醫生那里治療,病情一直都沒有控制,后來到您這里治療,病情就逐漸好轉,那您的醫術肯定比前一位高明? 16.病毒感染

后為什麼會導致發病? 17.是不是有炎症就表示有感染? 18.都說許多疾病與免疫反應有關系,免疫反應到底是怎麼一回事? 19.為什麼得了傳染病還要登記上報? 20.為什麼說在醫院就診的病人只是某種傳染病的冰山一角? 21.傳染病都有哪些傳播的途徑和方式? 22.我的乙肝五項檢查都是陰性,醫生說我是乙肝易感者,那易感者是什麼樣的概念? 23.傳染病的流行是否都有一定的周期性? 24.新聞報道說某種傳染病正在流行,什麼樣的情況才算流行? 25.傳染病的流行是怎麼導致的? 26.如何判斷自己是否患了感染性疾病? 27.哪些方法可以明確知道感染了何種病原微生物? 28.都說基因檢測技術在感染病的診斷中

有重要地位,那具體都有哪些方法? 29.為何不同單位檢測的HBVDNA結果相差懸殊? 30.是不是可以通過補充人血白蛋白來增強機體免疫力? 31.為什麼重症感染可應用免疫球蛋白? 32.目前應用的免疫調節藥物都有哪些? 33.聽說許多重症疾病都需要器官支持治療,那目前應用的器官支持治療方法都有哪些? 34.我國對傳染病是如何管理的? 35.國家為什麼提倡預防接種? 36.人工主動免疫和人工被動免疫有什麼不同? 37.我國實施預防接種政策后都取得哪些成就? 38.為什麼有的疫苗需要打針預防,有的疫苗需要口服? 39.我國目前的計划免疫接種程序是如何進行的? 40.預防接種時都有哪些注意事項? 第

二節感染相關病原體 41.引起感染病的微生物有哪些?它們的性狀如何? 42.引起感染病的寄生蟲有哪些?它們的性狀如何? 43.病毒的主要特征及與感染病的關系是怎樣的? 44.細菌的主要結構及與感染病的關系是怎樣的? 45.寄生蟲致感染病的特征有哪些? 46.既然說朊粒既不是細菌,也不同於一般的病毒,而是蛋白質,那為什麼會導致疾病? 47.朊粒是如何引起感染的? 48.朊粒引起的疾病都有哪些? 49.與人類有關的病毒有哪些?可以引起哪些疾病? 50.立克次體有什麼特點?引起的疾病都有哪些? 51.細菌都有哪些特點? 52.聽說目前有許多細菌存在耐藥,為什麼會出現耐藥? 53.為什麼說近年來深部真

菌感染呈增多趨勢? 54.臨床上常見的深部真菌感染病都有哪些? 55.請問醫生,目前深部真菌有沒有相應的診斷標准? 56.目前應用到的抗真菌藥物都有哪些? 57.螺旋體感染都有哪些疾病?為什麼有些梅毒病人在注射青霉素后病情突然加重? 58.原蟲感染都有哪些疾病? 第三節抗生素應用 59.請問醫生,現在有那麼多種抗菌藥物,是不是越貴的效果越好? 60.請問對於肝功能減退的病人,您是如何選擇抗菌藥物的? 61.請問對於腎功能減退的病人,您是如何選擇抗菌藥物的? 62.對新生兒病人,您是如何選擇抗菌藥物的? 63.請問對妊娠期病人,您是如何選擇抗菌藥物的? 64.請問聯合應用抗菌藥物有沒有相應的標准

? 65.什麼是b—內酰胺類抗菌藥物?都有哪些? 66.青霉素類抗菌藥物有哪些?您是如何選擇的? 67.頭孢類抗菌藥物有哪些?您是如何選擇的? 68.青霉烯類和碳青霉烯類抗菌藥物有哪些?您是如何選擇的? 69.氨基糖苷類抗菌藥物有哪些?您是如何選擇的? 70.喹諾酮類抗菌藥物有哪些?有什麼特點?您是如何選擇的? 71.像紅霉素、氯霉素、林可霉素、磺胺藥是不是現在都不用了? 72.萬古霉素、去甲萬古霉素是不是很好的抗菌藥物? 73.其他的抗生素還有哪些? 第二章系統感染 第一節感染病症候群 74.全身炎症反應綜合征(SIRS)是個什麼樣的概念? 75.全身炎症反應綜合征(SIRS)與膿毒症/敗血

症有什麼不同? 76.哪些微生物可以引起菌血症/膿毒症? 77.都說菌血症/膿毒症在逐年增多,對不對?為什麼? 78.菌血症/膿毒症的發病機制有哪些? 79.如何判斷膿毒症的嚴重程度? 80.膿毒症是不是很危險? 81.膿毒性休克都有哪些表現? 82.都說不同的病原菌感染引起的膿毒症的表現不一樣,都有哪些不同? 83.膿毒症有沒有相應的客觀指標? 84.變異性亞敗血症(成人Still病)是不是也是敗血症? 85.器官纖維化是個什麼樣的概念? 第二節發熱性感染病 86.不明原因發熱(FUO)是一個什麼樣的概念? 87.難道說不明原因發熱就永遠查不出原因嗎? 88.護士記錄的體溫單有什麼意義嗎?

89.對FUO病人,醫生怎麼老是反復詢問、重復檢查,是水平不夠,還是為了「創收」? 90.如何確定發熱是不是藥物造成的? 91.出現發熱和頭痛就是腦膜炎或腦炎嗎? 92.老年人的FUO與年輕人有什麼不同嗎? 93.為什麼發熱病因不明時,醫生建議盡量不用激素或強效退熱劑來退熱? 94.在查不出發熱的原因時,醫生說進行診斷性治療,是不是在拿病人做試驗? 95.不明原因的發熱,常見細菌、病毒及血培養等相關檢查未找到病原,如何治療? 96.對於不明原因發熱的病人,請問醫生是如何進行診斷的? 97.就這麼一個簡單的發熱,為什麼這麼長時間還查不出原因? 98.為什麼得了傷寒需要無渣飲食? 99.什麼是肥達

反應?為什麼說肥達反應不能明確診斷傷寒? 100.患了瘧疾都有哪些表現? 101.都說中國目前的瘧疾是以輸入性為主,是這麼一回事嗎? 102.傳染性單核細胞增多症是一種什麼樣的疾病? 第三節發疹性感染病 103.常見的發疹性感染病有哪些? 104.常見的發疹性傳染病皮疹有哪些特點? 105.急性發疹就一定是得了傳染病嗎? 106.皮疹都有哪些形態? 107.是不是不同的感染病出現的皮疹不一樣? 108.得了發疹性感染病,如何護理,如何對症治療? 109.麻疹是不是都一樣?不典型的麻疹有哪些? 110.都說麻疹是一個很普通的傳染病,怎麼醫生還說得這麼嚴重? 111.孕婦體檢時為什麼要查風疹抗體?

112.鏈球菌都有哪些?可以引起哪些疾病? 113.猩紅熱所發皮疹是什麼樣子? 114.都說猩紅熱的臨床表現有很大差別,都有哪些差別呢? 115.猩紅熱的症狀是怎麼引起的? 116.什麼是川崎病? 117.不典型水痘都有哪些表現? 118.水痘和帶狀皰疹是一種疾病嗎? 119.水痘和帶狀皰疹的繼發細菌感染有哪些?怎樣區別是繼發感染還是其他疾病? 120.為什麼水痘發熱時最好不用阿司匹林退熱? 121.水痘時是否可應用腎上腺皮質激素? 第四節中樞神經系統感染 122.什麼是中樞神經系統感染病? 123.流行性乙型腦炎是怎麼感染的? 124.流行性乙型腦炎有哪些症狀和表現? 125.如何判斷流行

性乙型腦炎病情的輕重? 126.既然已經明確是流行性乙型腦炎,為何還要做那麼多檢查? 127.流行性腦脊髓膜炎與其他腦膜炎有什麼不同? 128.既然您說是流行性腦脊髓膜炎,為什麼又有敗血症?到底是一種疾病還是兩種疾病? 129.流行性腦脊髓膜炎都有哪些症狀和表現? 130.化膿性腦膜炎怎樣治療? 131.什麼原因可引起結核性腦膜炎? 132.結核性腦膜炎對大腦有哪些損傷? 133.結核性腦膜炎有哪些症狀和表現? 134.結核性腦膜炎怎樣治療? 135.什麼是鞘內注射?患了結核性腦膜炎是不是一定要鞘內注射?有什麼危險? 136.抗結核藥物是不是對肝臟有毒性反應?怎樣防治? 137.既然糖皮質激素

可以抑制免疫力,為什麼結核性腦膜炎要用糖皮質激素? 138.為什麼隱球菌腦膜炎這麼難治療? 139.既然狂犬病的病死率這麼高,那該怎麼預防? 140.既然中國目前連續維持無脊髓灰質炎階段,為什麼還要預防? 第五節胃腸道感染 141.哪些病原體可以引起胃腸道感染? 142.胃腸道感染是不是都是通過進食或者飲水而傳染的? 143.都說人體內的胃酸可以殺滅病原體,可為什麼還會發生胃腸道感染? 144.病毒進入胃腸道為什麼會引起腹瀉? 145.細菌進入胃腸道導致發病的原因是什麼? 146.胃腸道感染是不是只有胃腸道方面的表現和症狀? 147.出現胃腸道感染后,胃腸道會有哪些損傷和改變? 148.各種胃

腸道感染病的潛伏期和腹瀉改變都有哪些不同? 149.胃腸道感染病怎樣治療? 150.輪狀病毒胃腸炎是不是都發生在嬰幼兒身上? 151.能引起腹瀉的大腸桿菌(大腸埃希菌)都有哪些? 152.據說急性細菌性痢疾和急性阿米巴相似,是怎麼區別的? 153.為什麼把霍亂列為甲類傳染病?二號病是不是就是霍亂? 154.哪些微生物可以引起食物中毒? 155.是不是食物中毒都是一樣的症狀和表現? 第六節呼吸道感染 156.上呼吸道感染和下呼吸道感染的病原體是不是都一樣? 157.都說呼吸道感染的病原體鑒定對治療至關重要,有哪些方法獲得所需要的標本? 158.急性會厭炎是一種什麼樣的疾病?醫生說會很嚴重,對嗎?

159.哮吼是一種什麼樣的疾病? 160.毛細支氣管炎是一種什麼樣的疾病? 161.什麼是社區獲得性肺炎? 162.怎樣判斷社區獲得性肺炎的嚴重程度? 163.慢性阻塞性肺病是不是就是慢性支氣管炎? 164.非典型肺炎與典型肺炎有哪些不同? 165.為什麼說下呼吸道真菌感染的發病率越來越高? 第七節肝膽胰感染 166.人體肝臟內會發生哪些感染? 167.肝膿腫是一種什麼樣的疾病? 168.膽囊炎是不是都伴有膽囊結石? 169.膽囊炎是不是一定要手術? 170.膽管為什麼會出現化膿?都說急性化膿性膽管炎很嚴重,是嗎? 171.繼發性腹膜炎是怎麼發生的?其表現和治療如何? 第八節泌尿生殖系感染

172.泌尿生殖系感染都有哪些? 173.為什麼會發生泌尿生殖系感染? 174.泌尿生殖系感染都有哪些表現? 175.泌尿生殖系感染如何治療和預防? 176.為何會出現腎盂腎炎? 177.腎盂腎炎都有哪些表現和治療方法? 178.為什麼會發生泌尿系結核? 179.泌尿系結核都有哪些表現? 180.泌尿系結核是不是只要抗結核治療就可以了? 181.男性泌尿系結核是否會伴發生殖系統結核? 182.前列腺炎是不是都有細菌感染? 183.腮腺炎是否會伴發睾丸炎? 第九節心血管系統感染 184.感染性心內膜炎是怎樣一種疾病? 185.感染性心內膜炎對心臟都有哪些損害? 186.感染性心內膜炎都有哪些表現

? 187.如何診斷感染性心內膜炎? 188.感染性心內膜炎都有哪些治療方法? 189.既然感染性心內膜炎病死率很高,那如何預防呢? 190.為何會出現心肌炎? 191.如何診斷心肌炎? 192.為何會出現心包炎? 193.心包炎都有哪些表現? 第十節骨和關節感染 194.為什麼骨和關節也會發生感染? 195.為什麼會發生化膿性骨髓炎? 196.急性化膿性骨髓炎都有哪些異常表現? 197.慢性化膿性骨髓炎是一種什麼樣的疾病? …… 第三章重要新發感染病 第四章肝臟疾病 第五章如何規避醫療糾紛的發生

皰疹潛伏期進入發燒排行的影片

『兒科女醫愛衛教』播出時間:週四下午2:00,敬請訂閱影響力

【老了之後還會得水痘?這一條條的疹子到底是?】

本集簡介:小時候感染過水痘病毒的人,病毒居然會在痊癒後休眠,然後在我們年老免疫力下降後又蹦出來!
這一條條像帶狀的疹子,還會讓我們產生發燒、頭痛、腸胃不適、腹瀉等等的症狀!
小孩可以打水痘疫苗,那成年人有沒有預防針可以打呢?快來請教一下歐醫師吧~

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關於歐淑娟:
是個熱愛衛教的兒科醫師,希望透過短影片的方式帶給忙碌的家長們一些醫學小知識。如果把養兒育女比喻成遊戲,歐醫師期許這些衛教能夠扮演開外掛一般的角色,讓家長有明確的指引、能更輕鬆地面對孩子的成長發育、大小疾病。

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剖析GADD153對於EB病毒感染宿主細胞的防禦機轉

為了解決皰疹潛伏期的問題,作者廖潔心 這樣論述:

愛潑斯坦-巴爾病毒 (EBV) 屬於 γ-皰疹病毒亞科,超過 90% 的人群會成為終生攜帶者。病毒在將病毒基因組釋放到宿主細胞中後會遇到宿主防禦反應。 DNA 病毒,如 EB 病毒,必須克服宿主 DNA 損傷反應 (DDR) 機制識別病毒 DNA 結構所帶來的挑戰,以確保病毒基因組的進行複制。 DDR 所介導的抗病毒防禦的抑制是由特定的病毒基因完成的,因為它們能夠採用優雅而獨特的方式來滿足給定在細胞環境中病毒的需求。 EB病毒潛伏基因活化或擾亂 DDR 的多種機制在概念上,預期會在 EB病毒誘導的發病機制中發揮重要作用。 EBNA2 介導的潛伏程序轉錄是 EBV 永久性感染的建立和維持的關鍵

。通過使用基於細胞的 EBNA2/LMP1-Luc 報告基因平台評估 GADD153 或 p53 對 EBNA2 依賴性轉錄的影響。我們發現不僅 p53 而且 GADD153 對 EBNA2/LMP1-Luc 介導的轉錄也有很強的負面影響。 GADD153 的 N 端 aa 1-130 足以將抑制活性傳遞給 EBNA2。甲磺酸甲酯 (MMS) 用於誘導淋巴母細胞株 (LCL) 中的 ER stress發生,使用EB病毒陰性 BJAB , B 淋巴瘤細胞株用作對照組。在LCL當中,在有EB病毒存在情形下,一定濃度的MMS處理會導致細胞凋亡發生比例的增加,且同時會影響到 EBNA2 標靶基因LMP

1的表現。 GADD153 或 P53 產生的強大作用可以阻斷 EBNA2 依賴性轉錄,這表明上述兩種 DNA 損傷誘導因子可以通過標靶 EBNA2 以觸發獨特的細胞防禦 ,阻礙EB病毒之感染能力。 ChIP-qPCR 分析證實,LMP1 啟動子處 GADD153、P53 和共阻遏物成分的富集與 EBNA2 依賴性轉錄的抑制有關。

中西醫結合傳染病與流行病學

為了解決皰疹潛伏期的問題,作者馬彥平 主編 這樣論述:

本書是供成人教育中醫藥專業使用的教材,全書分為上篇傳染病學和下篇流行病學。上篇包括傳染病學概論、病毒感染、細菌感染、立克次體病、螺旋體病、原蟲感染、蠕蟲感染7章。下篇包括流行病學概論、疾病的分布、傳染病的流行過程、流行病學調查和分析、流行病學的臨床應用、疾病的預防措施、醫院感染7章。系統介紹了流行病與傳染病學基本理論,傳染病的發病特點、流行特征和中西醫結合防治技能,以及傳染病的中西醫結合研究進展動態。內容上注重理論與臨床的緊密結合,重點突出中西醫結合特色,力求反映現代醫學和中西醫結合在流行病和傳染病防治研究領域內的新進展、新技術和新成果。同時,針對成人特點,突出實用性,強調科學思維和創新精神的

培養。 本書詳略恰當,論述精煉,重點突出,可作為廣大基層臨床工作者的學習參考用書。 總序編者說明上篇 傳染病學 1 傳染病學概論 1.1 中醫中藥與傳染病的關系 1.2 傳染與免疫 1.3 傳染病的特征 1.4 傳染病的診斷 1.5 傳染病的治療 2 病毒感染 2.1 病毒性肝炎 2.2 流行性乙型腦炎 2.3 脊髓灰質炎 2.4 水痘和帶狀皰疹 2.5 流行性腮腺炎 2.6 流行性出血熱 2.7 艾滋病 3 細菌感染 3.1 傷寒與副傷寒 3.2 細菌性痢疾 3.3 霍亂 3.4 鼠疫 3.5 白喉 3.6 百日咳 3.7 猩紅

熱 3.8 流行性腦脊髓膜炎 4 立克次體病 4.1 流行性斑疹傷寒 4.2 恙蟲病 5 螺旋體病 5.1 鉤端螺旋體病 5.2 萊姆病 6 原蟲感染 6.1 阿米巴病 6.2 瘧疾 6.3 黑熱病 7 蠕蟲感染 7.1 血吸蟲病 7.2 肺吸蟲病 7.3 絲蟲病 7.4 蛔蟲病 7.5 腸絛蟲病 7.6 豬囊尾蚴病下篇 流行病學 8 流行病學概論 8.1 流行病學的定義及研究范圍 8.2 流行病學發展簡史 8.3 流行病學研究方法 8.4 流行病學的應用 9 疾病的分布 9.1 描述疾病分布常用的率和比 9.2 疾病流行的強度 9.3 疾病的地區分布

9.4 疾病的時間分布 9.5 疾病的人群分布 9.6 疾病在人群、時間、地區分布的綜合描述 10 傳染病的流行過程 10.1 傳染過程 10.2 傳染源 10.3 傳播途徑 10.4 人群易感性 10.5 疫源地及流行過程 11 流行病學調查和分析 11.1 流行病學調查分析 目的、意義 11.2 個例調查 11.3 暴發調查 11.4 現況調查 11.5 病例對照研究 11.6 隊列研究 12 流行病學的臨床應用 12.1 流行病學在診斷上的應用 12.2 流行病學應用於病因推斷 12.3 流行病學應用於臨床療效分析 12.4 流行病學應用於預後判斷

13 疾病的預防措施 13.1 傳染病的預防措施 13.2 慢性病的預防措施 13.3 疾病監測 14 醫院感染 14.1 醫院感染的概念 14.2 醫院感染的傳播過程 14.3 醫院感染發生的原因 14.4 醫院感染的監測 14.5 醫院感染的預防措施參考文獻附錄1 急性傳染病的潛伏期、隔離期與觀察期附錄2 預防接種附錄3 消毒附錄4 殺蟲附錄5 滅鼠模擬試題 我國的成人教育已經有了數十年的歷史,中醫藥學作為我國成人教育的重要組成部分,為中醫藥人才隊伍建設和中醫藥事業的發展做出了積極的貢獻。但時至今日,我國尚無專供中醫藥成人教育尤其是全日制中醫藥成人教育

使用的系列教材,而統編教材和其他類教材,無論從內容還是要求上都難以切合成人教育自身特點,不能較好滿足成人教育當前教學、臨床、科研工作的需要。為了提高中醫藥成人教育教學質量,促進中醫藥成人教育事業的發展,我們在廣泛調研和多方論證的基礎上,組織了多年從事中醫藥成人教育教學工作的一線教師和有關專家,着手進行了適應於醫學院校中醫藥專業、中西醫結合專業成人教育教學需要的系列教材的研究與編寫工作。 本套教材緊扣成人教育特點,遵循成人教育規律,編寫過程中,注意把不同的學科置於中醫和中西醫結合整體學術體系中,注重經典著作、基礎理論和臨床學科之間的合理(彳釒亍)接,力求避免學科的割裂和內容的重復,從而體現

中醫、中西醫結合學術體系的系統性和科學性。教材堅持理論聯系實際的原則,正確處理繼承和發揚的關系,在重點介紹具有實用價值的傳統中醫藥基本理論和基本技能的同時,適當吸收了新中國成立50年來中醫藥研究的新進展、新技術和新成果,具有一定的創新性。在內容的深度和廣度方面,根據新形勢要求,從課程性質、任務出發,注意構築中醫藥成人教育人才知識與能力素質結構,強調科學思維和創新精神的培養。為便於成人學員更好地自學自修、掌握課程重點內容、理解難點綹問題、全面檢查學習效果,教材在每章節增列了目的要求、重點內容及復習思考題,教材后還附有2~3套模擬試題及答案。 全套教材計有中國醫學史、中醫學導論、中醫藏象學、

中醫病因病機學、中醫防治學、中醫診斷學、中藥學、方劑學、中醫內科學、中醫外科學、中醫婦科學、中醫兒科學、中醫骨傷科學、中醫眼科學、中醫耳鼻喉科學、中醫肛腸病學、中醫皮膚病學、針灸學、推拿學、內經教程、作寒論教程、金賾要略教程、溫病學、中醫各家學說、中西醫結合內科學、中西醫結合婦產科學、中西醫結合兒科學、中西醫結合急症學、中西醫結合傳染病與流行病學、中西醫結合臨床研究思路與方法等、中藥藥理學等31門。 此外,根據國務院國發[1993]39號《關於禁止犀牛角和虎骨貿易的通知》,這兩種藥品已停止供供用,本套教材中古醫籍或方劑涉及這兩藥時,僅供參考,建議使用其代用品。 鑒於目前中醫藥成人教

育中醫藥專業、中西醫結合專業系統教材的編寫尚無更多可資借鑒的成功經驗,因此在教材的編寫中存在着相當的難度,但考慮到中醫藥成人教育蓬勃發展的需要,我們不揣自陋,在成人教育教材建設上進行了此項嘗試。可以肯定,本套教材一定存在着這樣那樣的不足之處,因而希望同行和讀者在使用過程中,提出寶貴意見,以便我們進一步修訂和改進,從而為我國中醫藥成人教育事業做出應有的貢獻。 編寫委員會 2000年5月

探討KSHV基因體的聚簇在溶裂期所提供的生存優勢

為了解決皰疹潛伏期的問題,作者陸大維 這樣論述:

指導教授推薦書…………………………………………………………口試委員會審定書………………………………………………………致謝 iii中文摘要 iv英文摘要 vi目錄 viii圖目錄 xi附錄圖目錄 xii第一章 前言 - 1 -1.1 卡波西氏肉瘤病毒及其引發的相關疾病: - 1 -1.2 卡波西氏肉瘤病毒的生活史: - 1 -1.3 卡波西氏肉瘤病毒基因體在潛伏期的複製機制: - 3 -1.4 卡波西氏肉瘤病毒基因體聚簇的機制以及聚簇基因體所提供的生存優勢: - 4 -1.5 卡波西氏肉瘤病毒基因體在溶裂期的複製機制: - 6 -1.

6 ORF50 (Rta)蛋白質的特性: - 7 -第二章 研究動機與目標 - 9 -第三章 材料與方法 - 11 -3.1 細胞培養 - 11 -3.2細胞轉染、試劑 - 11 -3.3 質體 - 11 -3.5 大腸桿菌質體DNA中量抽取 - 13 -3.6 轉型作用 - 14 -3.7 西方墨點法 - 15 -3.8 螢光素酶檢測法 - 16 -第四章 實驗結果 - 18 -4.1 建構有效調控KSHV時期轉換的質體 - 18 -4.2 ORF50dNLS-ER在293T細胞的表現 - 18 -4.3 ORF5

0啓動子無法受ORF50dNLS-ER專一性調控 - 19 -4.4 ORF50dNLS-ER可以在SLK細胞被表現並可以受到TAM專一性調控 - 21 -4.5 SLKLacO細胞經過誘導後似乎沒有使KSHV進入溶裂期的潛力 - 24 -4.6 ORF50dNLS-ER可能無法有效調控KSHV進入溶裂期 - 26 -第五章 討論 - 28 -參考文獻 - 34 -圖表 - 39 -附錄 - 51 -圖一、建構能受誘導調控的ORF50融合蛋白質ORF50dNLS-ER - 39 -圖二、ORF50dNLS-ER蛋白質在293T細胞中的表現情

形 - 40 -圖三、 ORF50啟動子無法受到ORF50專一性的調控 - 42 -圖四、在SLKLacO細胞可以表現ORF50dNLS蛋白質並以TAM誘導ORF50dNLS-ER可活化溶裂期基因PAN啓動子 - 44 -圖五、在SLKLacO細胞無法透過轉染ORF50的方式活化KSHV溶裂期的發生 - 48 -圖六、無法以TAM誘導ORF50dNLS-ER使KSHV完成溶裂期 - 50 -附錄圖 一、觀察原發性滲出性淋巴瘤細胞株BC-2中的EBV及原發性滲出性淋巴瘤細胞株中BCBL-1的KSHV的分布 - 51 -附錄圖 二、KSHV衍生物KLacO與mi

niKLacO示意圖 - 52 -附錄圖 三、KLacO在細胞內複製與分配到子細胞的情形 - 53 -附錄圖 四、miniKLacO在細胞內複製與分配到子細胞的情形 - 54 -附錄圖 五、WT-LANA1相對於缺乏N端的衍生物增強了聚落形成 - 55 -附錄圖 六、pORF50p-eGFP表達質體 - 56 -附錄圖 七、p50dNLS-ER表達質體 - 57 -