球蛋白作用的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

球蛋白作用的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦王政光,李英中,李慶孝,洪小芳,陳佳禧,張芸潔,楊舒如,蕭欣杰,賴志河,張章裕寫的 免疫學(第六版) 和曾哲明的 免疫學(第四版)【含附錄文件及習題解答QR Code】都 可以從中找到所需的評價。

這兩本書分別來自新文京 和新文京所出版 。

國防醫學院 牙醫科學研究所 謝義興所指導 許凱韻的 探討第二型糖尿病血糖控制和口腔健康之間的相互關係 (2012),提出球蛋白作用關鍵因素是什麼,來自於第二型糖尿病。

而第二篇論文慈濟大學 醫學研究所 張新侯所指導 黃玄舜的 免疫球蛋白經由選擇素蛋白調控路徑減緩免疫性血小板低下症狀之研究 (2009),提出因為有 免疫球蛋白、選擇素、Fc受器、血小板、樹突狀細胞、脾臟吞噬細胞的重點而找出了 球蛋白作用的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了球蛋白作用,大家也想知道這些:

免疫學(第六版)

為了解決球蛋白作用的問題,作者王政光,李英中,李慶孝,洪小芳,陳佳禧,張芸潔,楊舒如,蕭欣杰,賴志河,張章裕 這樣論述:

  本書是由長期擔任生命科學、微生物學、免疫學、生理學、解剖學及醫事檢驗學的教師或研究者共同編著而成。內容編排由淺入深,全書共18章,分為:免疫系統的基本介紹、參與辨識抗原的分子、淋巴球的發育與成熟、免疫反應的作用機轉、免疫系統相關的疾病等五篇;並且每個章節的最後附上了內容摘要與學後測驗及解答,讀者在修習完每一章後能歸納掌握重點所在,並即時檢驗學習成果。此外,本書的最後亦附上與免疫學相關的網路資源,期能協助學生漸進學習,更容易瞭解免疫學的內容。   「免疫學」是一科相當重要的學門,也是生物醫學相關科系養成教育的基礎學科之一。尤其是對於修習過微生物學的同學,緊接著便要瞭解身

體如何靠免疫系統來防禦微生物的感染。因此,不論是在基礎的學理或是臨床的應用上,「免疫學」都是一科相當重要的學門。   本書自2004年第一版付梓至今受到許多大專校院生物、醫學及護理相關科系的支持與使用,特此感謝。編著作者們秉持著日新月異、精益求精的精神,廣納諸多相關領域專家學者的建議與指正,予以修訂並再版,期能讓讀者獲得最新、最正確與最完整的免疫學知識。   第六版的內容除了維持原本免疫學應有的章節之外,亦增加COVID-19疫苗的介紹,並依據近年免疫學研究和臨床的新發現與國考趨勢,將部分內容及圖表進行更新及補充。相信有了這些圖表的輔助,同學們在研讀時能更容易掌握內容重點。同時,各章最後的

「學後測驗」亦依據近年國考試題進行更新,使同學在學習完每一章之後能立即自我評量並獲知重點所在。    

球蛋白作用進入發燒排行的影片

或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」,
但這是真的嗎?你真的了解其中的細節嗎?
在今天的影片中,
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助?

過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素,
但大家可能不見得知道,
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論,
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的,
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大!」

在探討肌肉損傷之前,
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理,
肌肥大(hypertrophy)指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加,
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加,
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況,
為什麼我會這麼說呢?

輕度的肌肉損傷會破壞肌節,
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜,
當這兩種狀態發生時,
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構,
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷,
是會導致壞死的,
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解,
並被新的纖維給取代,
這個過程稱之為「再生」。

另外,
如果你今天會點進來這影片,
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」,
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷,
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況,
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白(myoglobin)會滲漏出來,
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時,
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。

開個玩笑,
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話,
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎!?

聽到這裡你可能會想問,
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢?」

主要原因有三個:

1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好,而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後,衛星細胞的活動增加,能幫助肌纖維內的細胞核數量增加,更有利於修復和再生受損的肌肉。

但關於這三點,近年來的研究似乎都提出了不同的看法:

1. 在2016年時,Damas等人提出了一篇研究,
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷,
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升,
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域,
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的,
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。

2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象,
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時,
離心階段的機械張力比較大。

離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關:
主動:肌動蛋白(actin)、肌凝蛋白(myosin)橫橋
被動:肌聯蛋白(titin)、膠原蛋白

向心收縮階段,力量產生僅和主動單位有關。

在肌肉啟動狀態相似的情況下,
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。

這樣的理論在17年時也獲得了驗證。

3. 在2018年Damas等人的研究中發現,
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強,
可被解釋為運動後的簡單反應,
或僅幫助修復肌肉損傷,
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。

運動後的簡單反應:
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。

另外在2011年的這篇研究中,
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度,
但儘管初始條件不同,
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。

綜合以上所有的研究結果,
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高,
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核,
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。

甚至我們可以說,
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件,
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響,
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。

因此,
我會建議你在訓練課表規劃時,
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量,
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷,
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。

好啦!
那今天的主題我就先介紹到這邊,
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識,
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享,
祝各位在肺炎期間百毒不侵!我們下次見!

研究出處:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf

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探討第二型糖尿病血糖控制和口腔健康之間的相互關係

為了解決球蛋白作用的問題,作者許凱韻 這樣論述:

Part 1:探討在第二型糖尿病人中牙周病齒槽骨流失嚴重度和臨床表徵之間的相關性流行病學顯示第二型糖尿病和牙周病之間是相互影響的。先前的研究數據顯示,牙周病嚴重程度和血糖控制有相關性存在;但也有文獻指出在年輕第一型糖尿病病人中牙周病嚴重程度和血糖間沒有很高的相關性,證實還有其他因素影響牙周病的嚴重程度。此研究的目的是探討第二型糖尿病病人的牙周齒槽骨流失狀態和血糖控制及一些相關因子(性別、年齡、糖尿病病史和生活型態)之間的關係。方法:收錄66位有全口X光攝影的第二型糖尿病病人,收集其相關資料包含問卷(基本資料、生活型態)病歷資料(實驗室檢查數據)及口腔檢查資料(全口X光攝影,齒槽骨流失嚴重程度

C/A比值) 。結果:在66位糖尿病人中,其血糖控制(糖化血色素和空腹血糖)和牙周病齒槽骨流失嚴重程度(C/A比值)之間並沒有明顯的相關性,但是年齡和牙周病齒槽骨流失嚴重程度影響具有統計上的意義呈現正相關性。發炎指標(hsCRP)和缺牙數也和牙周病齒槽骨流失嚴重程度具有統計上的意義。最後利用Stepwise的統計方法發現年齡是主要影響牙周病齒槽骨流失的因素。結論:第二型糖尿病病人的牙周病的盛行率比一般正常人來的高,而先前的研究指出血糖控制差,則牙周齒槽骨流失嚴重程度越高呈現正相關。但是,在這本研究中發現年齡可能是影響血糖控制和牙周病程度的主要因素。年齡越高,牙周齒槽骨流失嚴重程度高,血糖控制反

而較好。年齡越輕,牙周齒槽骨流失嚴重程度低,血糖控制反而較差。Part 2:研究及驗證在第二型糖尿病病人中候選唾液蛋白的臨床應用性唾液是一個可以反映口腔狀態的體液,在先前文獻指出血漿中約有27%蛋白質可在唾液中發現,唾液中蛋白質約有40%蛋白質可拿來用於疾病的診斷、身體健康的監測和治療後的追蹤。此研究的目的是利用非侵入性的方法檢測第二型糖尿病病人唾液中候選蛋白質(α巨球蛋白和半胱胺酸蛋白酶抑制劑C)和血漿中蛋白質濃度的相關性及和病人血糖控制及糖尿病併發症的關係。方法:在91位第二型糖尿病人收取血漿、血清和唾液及病人的基本資料,檢測其中α巨球蛋白和半胱胺酸蛋白酶抑制劑C兩種蛋白質濃度及追蹤前後的

變化。結果:西方墨點法確認兩種蛋白質(α巨球蛋白和半胱胺酸蛋白酶抑制劑C)隨著血糖的變化而有所變化,酵素層析法說明了唾液中的α巨球蛋白和血漿中的α巨球蛋白及空腹血糖和糖化血色素高低有明顯的相關性。在唾液中半胱胺酸蛋白酶抑制劑C和血漿中的半胱胺酸蛋白酶抑制劑C呈現明顯的高度相關性且和腎功能指標具統計上的相關性,但對空腹血糖和糖化血色素高低則無明顯統計上的相關性 。結論:唾液中的α巨球蛋白對空腹血糖和糖化血色素的相關性比血漿中的α巨球蛋白高,臨床上唾液中的α巨球蛋白比血漿更適合用於監測血糖變化。唾液中的半胱胺酸蛋白酶抑制劑C和腎功能的指標有明顯的相關性,而血漿和唾液中的半胱胺酸蛋白酶抑制劑C相關性

很高,似乎可用唾液來取代血漿中的半胱胺酸蛋白酶抑制劑C來監測第二型糖尿病腎病變。

免疫學(第四版)【含附錄文件及習題解答QR Code】

為了解決球蛋白作用的問題,作者曾哲明 這樣論述:

  免疫學是一門快速成長的學問,八○年代以後,在基礎研究與臨床實證的交互競技之下,免疫學已經不是日新月益可以形容的,在剛邁入二十一世紀的今天,免疫學家更與基因體學、蛋白體學緊密結合,不斷挑戰過去許多無法解決的難題,深入包括惡性腫瘤、自體免疫疾病、幹細胞、器官移植、感染性疾病等領域;換言之,免疫學是現代生物醫學領域的學子們必修的課程。   如何將如此錯綜複雜的系統,作符合邏輯、深入淺出的呈現,是一項難度很高的挑戰。本書作者曾哲明博士曾任國立師範大學生物學系教授及醫學論文編譯公司學術顧問,在學術研究與教學均有豐富的經驗與成就,以多年教學經驗累積的心得,為台灣學子編撰這本免疫學

教科書,第一版出來即廣受好評,許多學校教師採用為教科書。   全書共15章,架構完整、內容充實,能引導讀者建立對免疫系統的理解與分析,雖然重點不在醫學免疫,但是能讓讀者了解自己與周遭的「智慧人」如何防禦病原體的入侵?如何增強自我防衛能力?當然也能了解何謂抗體標靶治療?疫苗讓體內免疫系統產生哪些變化?     第四版經過逐字的審慎修訂,增加近年來逐漸被重視的淋巴球族群(如TH 9細胞、ILCs等)與新一代細胞激素,且對已被核准臨床使用的擬人化單株抗體,以及被核准預防接種的疫苗,有較詳細的描述。     部分內容,例如:抗體抗原親和力評估、流行性感冒病毒的新研發趨勢、介白素-1超家族、腫瘤壞

死素-α家族、干擾素家族等,均編於附錄中,以QR Code提供讀者掃描下載、閱讀。   各章章末均編有學習評量,讓讀者可自我評量學習效果。學習評量解答也編於附錄中,以QR Code提供讀者掃描下載、閱讀。

免疫球蛋白經由選擇素蛋白調控路徑減緩免疫性血小板低下症狀之研究

為了解決球蛋白作用的問題,作者黃玄舜 這樣論述:

免疫球蛋白已應用在許多疾病的治療上;例如,免疫性血小板低下紫斑症或是缺氧造成的發炎反應等。過去研究指出,免疫球蛋白抗發炎的功效可能與它抑制白血球與血管壁間的作用有關,包括影響黏附分子P選擇素媒介的滾動與β2-整合素參與的粘附作用;而PSGL1及E選擇素在免疫球蛋白作用過程中亦扮演特定角色。本研究利用不同的選擇素基因剔除小鼠注射抗血小板抗體產生血小板低下症,及倂用免疫球蛋白治療時發現P選擇素與免疫球蛋白減緩血小板低下有關;以抑制型及活化型的Fc受器基因剔除小鼠的脾臟吞噬細胞為模式的流式細胞儀吞噬實驗分析系統,發現兩種細胞受器的調節與血小板低下症狀有關,進一步發現脾臟中的樹突狀細胞被免疫球蛋白活

化之後在血小板層面上具有減緩發炎的能力,此活化的樹突狀細胞無法在抑制型及活化型的Fc受器或者是P選擇素等基因剔除小鼠中減緩血小板低下之症狀,顯示這些受器與免疫球蛋白的調控路徑有關。血小板既是樹突狀細胞參與免疫球蛋白的調控路徑中的一環,這樣的發現也對免疫球蛋白對疾病的治療提供了另一個思維。