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攝護腺癌分期的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理
攝護腺癌分期的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦志賀貢寫的 趣味病理學 和簡邦平的 攝護腺癌診治照護全書都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自晨星 和原水所出版 。
元培醫事科技大學 醫學影像暨放射技術系碩士班 游澄清、林招膨所指導 吳俊陽的 光激發光劑量計於攝護腺不同強度調控放射治療技術之假體器官評估 （2019），提出攝護腺癌分期關鍵因素是什麼，來自於光激發光劑量計、危及器官、強度調控放射治療技術。
而第二篇論文高雄醫學大學 香粧品學系碩士班 陳惠亭所指導 陳羿霈的 新穎喹啉衍生物誘導具歐洲杉醇抗藥性的攝護腺癌細胞內源性凋亡途徑和細胞週期Intra-S停滯 （2016），提出因為有 喹、啉衍生物、攝護腺癌、細胞週期intra-S期停滯、內生性凋亡的重點而找出了 攝護腺癌分期的解答。
趣味病理學
為了解決攝護腺癌分期 的問題，作者志賀貢 這樣論述：
人為什麼會生病？身體到底發生了什麼事？ 發現疾病的原因與人體奧妙的連結。 我們已逐漸邁入百歲超高齡社會，活得愈久，愈難逃離疾病。與其從網路資訊獲得片段、不完全的知識，不如好好透過本書，全面理解疾病的機制，認識健康與疾病的不同！ ◎組成人體的細胞的超強能力！ ◎決定壽命及老化的端粒的祕密 ◎血液是由骨骼製造出來的？ ◎為什麼會罹癌？ ◎與癌細胞戰鬥！歐狄沃的功能是？ ◎生活習慣病怎麼預防？ 本書特色 1、趣味圖解閱讀系列新作！最新加入健康系列！病理學是「人類疾病的機制」，專門探討疾病在個體發生的起因、發展及變化，以及對患者產生的各種影響。本書從細胞、血
液、新陳代謝、炎症、腫瘤、癌症、基因等與各種環境（例如人體的結構和器官、食物、生命與衰老）之間的關係，告訴你為什麼會生病。 2、醫學博士解釋關於「疾病」的所有問題！不同於難以閱讀的醫學專書，本書透過豐富的插圖，用一種易於理解的方式說明疾病及其病因。
光激發光劑量計於攝護腺不同強度調控放射治療技術之假體器官評估
為了解決攝護腺癌分期 的問題，作者吳俊陽 這樣論述：
攝護腺是男性的重要器官在放射治療中其危及器官之有效劑量是放射腫瘤科醫師和醫學物理師持續關注的問題。本實驗使用6 MV、10 MV直線加速器之強度調控放射治療技術改變治療角度與動態弧形調控放射治療技術改變圈數來模擬攝護腺癌病人治療時的情況。使用光激發光劑量計測量強度調控放射治療技術與動態弧形調控放射治療技術於攝護腺癌鄰近器官劑量評估。強度調控放射治療技術與動態式弧形治療技術獲得相似的劑量分佈，改善了劑量分佈大幅提高腫瘤控制率降低周邊正常組織病發率。6 MV和10 MV電腦治療計畫系統單次劑量(理論值)和光激發光劑量計(實驗值)百分標準誤差值為1.25%和1.39%。
攝護腺癌診治照護全書
為了解決攝護腺癌分期 的問題，作者簡邦平 這樣論述：
攝護腺癌篩檢、診斷、手術、藥物、預防 最新指南 *攝護腺肥大若不治療會變成癌症嗎？ *光從症狀可以區分攝護腺癌或攝護腺肥大嗎？ *PSA升高需要切片嗎？PSA多高代表一定有攝護腺癌？ *要選擇開刀還是放射線照射治療？ 攝護腺癌的臨床問題複雜難解，患者及家屬常感徬徨無助， 本書詳述攝護腺癌的篩檢、診斷、手術、藥物， 讓您做出最適合自己的治療選擇，獲得最佳的疾病照護。 【本書重點】 *認識攝護腺及攝腺癌的危險因子及自然病程 *攝護腺癌的篩檢、切片及分期診斷 *攝護腺癌的手術治療、非手術局部治療、藥物治療及選擇 *攝護腺癌治療後的生活品質挑戰及總體健康 *預防攝護腺癌的方式
、飲食建議及十大健康守則
新穎喹啉衍生物誘導具歐洲杉醇抗藥性的攝護腺癌細胞內源性凋亡途徑和細胞週期Intra-S停滯
為了解決攝護腺癌分期 的問題，作者陳羿霈 這樣論述：
本研究中，新合成的喹啉衍生物BV001對攝護腺癌(prostate cancer，PCa)細胞具有細胞毒性作用。BV001被發現能誘導攝護腺癌細胞株(PC3和PC/DX25)intra-S細胞週期之停滯而具有抗增殖作用。歐洲杉醇(docetaxel)為去勢抗性攝護腺癌(castration-resistant prostate cancer，簡稱CRPC)患者的一線化療藥。然而，幾乎所有患者於三至五個月內仍死於歐洲杉醇抗性之去勢抗性攝護腺癌。因此，CRPC患者的有效化學治療劑的發展已成為重要之議題。BV001用於攝護腺癌細胞株PC3和對歐洲杉醇具抗藥性之PC/DX25之研究。針對PC3和PC
/DX25，BV001的IC50分別為1.75 ± 0.32和1.6 ± 0.28 μM，表明BV001在兩種細胞株皆具有細胞毒殺作用。BV001同時增加PC3及PC/DX25細胞內ROS的產生，ROS的產生量皆為控制組的1.5倍，ROS的產生是造成DNA受損的因素之一。細胞週期分析顯示，BV001處理於PC3和PC/DX25中，導致DNA受損而促使intra-S細胞週期停滯且處理時間增加凋亡細胞也隨之增加，由p-H2AX的表現證實DNA受損及intra-S及G2/M細胞週期蛋白的調控證實intra-S細胞週期停滯，如cyclin A、CDK2、cdc25c、cyclin B1及CDK1。由a
nnexin V-FITC/PI雙染法更確認BV001誘導攝護腺癌凋亡結果。同時，西方點墨法結果顯示，BV001抑制Bcl-2的表現，增加Bax和Bad的表現，誘發細胞色素c(cytochrome c，cyto c)由粒線體膜釋放至細胞質，活化caspase 3及降解PARP，最終導致攝護腺癌細胞的凋亡。結論，BV001通過細胞週期intra-S停滯誘導攝護腺癌細胞凋亡，主要經由細胞內ROS的產生促使DNA受損，調控細胞週期intra-S相關蛋白的抑制及粒線體相關路徑調控。