小分子有哪些的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

你所不知的膠原蛋白

為了解決小分子有哪些的問題，作者司麟,吳秀樺 這樣論述：

人人都需要膠原蛋白， 但它到底是什麼？為什麼如此重要? 你所不知道、但應該知道的膠原蛋白常識，全面解析。 　　電視廣告、網路訊息、藥妝店文宣……，你的生活中，是否經常出現「膠原蛋白」四個字？ 　　多數人知道膠原蛋白具有美容的功效，但可能不太了解它，也低估了它的重要性。膠原蛋白能讓皮膚膨潤Q彈，還能讓筋骨活動順暢，是保持年輕、健康不可或缺的物質，但除此之外，它還有更多意想不到的應用，是生醫材料、食品工業與科學研究等領域的關鍵原料。 　　原理＋知識＋迷思破解── 　　你知道，膠原蛋白會隨著年齡和外在因素漸漸流失嗎？ 　　吃豬腳、豬皮、雞翅、魚皮等含有膠原蛋白的食物，是否就能吃進膠原蛋白

？ 　　膠原蛋白保健品琳琅滿目，真的有效嗎？ 　　市面上號稱小分子膠原蛋白的產品，吃了就能吸收嗎？ 　　膠原蛋白產品的原料，是從哪裡來的？安不安全？ 　　膠原蛋白跟玻尿酸有什麼差異？該怎麼選擇？ 　　原蛋白竟然變身香腸的腸衣？還可做為燒燙傷的人工敷料？ 　　本書透過六大篇，介紹膠原蛋白在人體中扮演的角色、為何對人體如此重要；在生活中，哪些因素會導致膠原蛋白的流失、如何補充；以及它在食品、生醫、組織工程學中的各種發展與運用。  

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4-（苯磺醯基）嗎啉之類似物作為對抗三陰性乳癌試劑的開發

為了解決小分子有哪些的問題，作者林思吟 這樣論述：

三陰性乳癌在乳癌中是缺乏雌激素接受器、黃體素接受器及人類表皮生長因子接受器的亞型，約佔所有乳癌的15~20%。三陰性乳癌的治療方式以手術切除或化學治療為主，但三陰性乳癌的復發率高及存活率低，所以開發新穎的藥物對抗三陰性乳癌是極為迫切的。以起始物作為骨架的小分子藥物在不同癌症中都具有抑制腫瘤的效果。例如，SP2509會抑制乳癌細胞的增生。918013會降低黑色素瘤的侵襲能力。化合物6p會藉由引發腫瘤細胞凋亡來達到抑制乳癌及前列腺癌的效果。因此我們認為擁有起始物這個結構的小分子藥物具有開發作為抗癌藥物之潛力。 在過去的研究中，實驗室以起始物為主體進行一系列衍生物的合成，在一系列衍生物中發現

GL-24抑制MDA-MB-231 細胞株存活的效果最好 (IC50: 0.95 M)。為了探討GL-24如何抑制三陰性乳癌細胞株，我們利用RNA sequence的技術找出GL-24會對三陰性乳癌細胞株的哪些基因造成影響。由RNA sequence的結果發現，GL-24明顯抑制UHRF1之mRNA表達。我們推測GL-24會透過影響UHRF1相關的訊息傳遞路徑來影響三陰性乳癌細胞的增殖生長。 本研究的目的是藉由合成GL-24的衍生物，希望可以開發出有潛力的抗三陰性乳癌藥物。我們將GL-24的結構分為ring A、B、D及linker C。我們在ring D上替換了不同的官能基，像是拉電

子基或是推電子基。在我們的結果中，ring D上帶有小的拉電子基會比帶有大的拉電子基或推電子基具有更好的細胞毒殺效果。另一個設計策略是將linker C 進行延長，增加結構的總長度。延長帶有反應物1的化合物表現出比延長前更強的抑癌作用。相反的，當延長帶有反應物2的化合物時其抑制腫瘤的效果比延長前還弱。在新合成的GL系列化合物中，許多IC50皆達到nanomolar的範圍，這表明以起始物為主體開發新型抗三陰性乳癌試劑的可能性。

你所不知的膠原蛋白 (電子書)

為了解決小分子有哪些的問題，作者 這樣論述：

人人都需要膠原蛋白， 但它到底是什麼？為什麼如此重要? 你所不知道、但應該知道的膠原蛋白常識，全面解析。 　　電視廣告、網路訊息、藥妝店文宣……，你的生活中，是否經常出現「膠原蛋白」四個字？ 　　多數人知道膠原蛋白具有美容的功效，但可能不太了解它，也低估了它的重要性。膠原蛋白能讓皮膚膨潤Q彈，還能讓筋骨活動順暢，是保持年輕、健康不可或缺的物質，但除此之外，它還有更多意想不到的應用，是生醫材料、食品工業與科學研究等領域的關鍵原料。 　　原理＋知識＋迷思破解── 　　你知道，膠原蛋白會隨著年齡和外在因素漸漸流失嗎？ 　　吃豬腳、豬皮、雞翅、魚皮等含有膠原蛋白的食物，是否就能吃進膠原蛋白

？ 　　膠原蛋白保健品琳琅滿目，真的有效嗎？ 　　市面上號稱小分子膠原蛋白的產品，吃了就能吸收嗎？ 　　膠原蛋白產品的原料，是從哪裡來的？安不安全？ 　　膠原蛋白跟玻尿酸有什麼差異？該怎麼選擇？ 　　原蛋白竟然變身香腸的腸衣？還可做為燒燙傷的人工敷料？ 　　本書透過六大篇，介紹膠原蛋白在人體中扮演的角色、為何對人體如此重要；在生活中，哪些因素會導致膠原蛋白的流失、如何補充；以及它在食品、生醫、組織工程學中的各種發展與運用。  

研究新穎的DNA甲基轉移酶抑制劑對人類胰臟癌細胞抗癌效用及分子機轉

為了解決小分子有哪些的問題，作者黃茂軒 這樣論述：

胰臟癌在美國是因癌症死亡人數的第四位，患有胰臟癌的病人只有8% 可以活到五年以上，是一種極為致命的疾病。主要原因是目前臨床用來治療胰臟癌的化療藥物，其抗癌效果皆不佳，最多只延長三個月的壽命。異常的DNA甲基化在胰臟的癌化過程中被認為扮演重要的角色，同時將近50%的胰臟癌病人DNA甲基轉移酶1 (DNMT1) 都有過度表達的現象。因此我們以DNMT1的表現當作篩選平台，從中找到一個新的DNMTs抑制劑，正丁烯基苯酞 (n-butylidenephthalide, n-BP)，n-BP可以劑量依賴性和時間依賴性方式抑制DNMT1的表現。同時我們也發現n-BP治療人類胰臟癌細胞後，可以有效的抑制胰

臟癌細胞生長。以流式細胞儀分析它對細胞週期的影響，結果顯示n-BP不只會造成細胞週期停滯於G0/G1，也會引發細胞凋亡的現象。在用基因轉殖技術維持DNMT1的表現後，n-BP造成的細胞抑制生長現象就被大幅降低。此外我們也發現n-BP是透過影響蛋白質穩定性去抑制DNMT1而不是透過RNA的轉錄。為了更進一步了解n-BP降低DNMT1後影響了哪些基因，我們利用微陣列分析技術掃描發現，patched domain containing 4 (PTCHD4) 是DNMT1的潛在下游基因。在透過siRNA沉默PTCHD4表現後，n-BP便無法降低腫瘤的生長。而且PTCHD4 是一個腫瘤抑制基因參與在He

dgehog路徑上，我們也看到n-BP能夠誘導PTCHD4進而抑制Hedgehog路徑的活化。更進一步，我們利用兩種動物模式來評估n-BP在活體內的療效。透過局部緩慢釋放高分子聚合物來攜帶n-BP進行治療，實驗的結果不論是皮下腫瘤或原位瘤的動物模式，BP都能有效的抑制胰臟癌的生長，同時藉由免疫組織切片染色，我們觀察到與細胞實驗一致的結果。總合以上結果證實，n-BP可能是透過降低DNMT1並增加PTCHD4的表現來抑制人類胰臟癌細胞的生長，同時在體外和體內都有很好的抗癌效果，顯示n-BP有潛力做為未來治療胰臟癌的標靶藥物。