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臺北醫學大學 中草藥臨床藥物研發博士學位學程 莊國祥、鄭靜枝所指導 吳彤芸的 開發雙重阻斷HSP90/HDAC6 之策略以有效破壞免疫抑制性腫瘤微環境 （2021），提出大腸癌英文縮寫關鍵因素是什麼，來自於癌症、藥物設計、HSP90/HDAC6 雙重抑製劑、免疫增敏劑、腫瘤微環境。
而第二篇論文國防醫學院 病理及寄生蟲學研究所 彭奕仁、李才宇所指導 孫浚軒的 癌相關纖維母細胞通過大腸癌細胞中的CXCR4/SDF-1信號增強對放射治療的抗性分析之探討 （2021），提出因為有 癌相關纖維母細胞、放射治療、大腸癌的重點而找出了 大腸癌英文縮寫的解答。
最後網站癌症專有名詞中英文對照表則補充：前列腺(攝護腺)癌(Prostate Cancer) · 肺癌(Lung Cancer) · 子宮頸癌 (Cervical Cancer) · 鼻咽癌(Nasopharyngeal Cancer) · 卵巢癌(Ovarian Cancer) · 淋巴癌 (Lymphoma).
腫瘤內科診治策略（第4版）
為了解決大腸癌英文縮寫 的問題，作者李進 這樣論述：
《腫瘤內科診治策略（第4版）》主要介紹了常見惡性腫瘤的基本處理原則，特別是對診斷要點、疾病分期、治療策略進行了規範而詳細的闡述，對臨床醫師的醫療實踐具有指導意義。第4版在秉承以往風格的基礎上，以短小的篇幅提供了盡可能詳盡的臨床用藥方案資訊（採用標準化療處方的書寫格式），並對方案的來源和重要注意事項進行解釋說明，便於讀者理解。 第一章 頭頸部鱗癌 1 第二章 鼻咽癌 16 第三章 甲狀腺癌 22 第四章 乳腺癌 29 第五章 食管癌 44 第六章 肺癌 56 第一節 非小細胞肺癌 56 第二節 小細胞肺癌 67 第七章 胸膜間皮瘤 71 第八章 縱隔腫瘤 75 第一節 胸腺瘤
75 第二節 縱隔生殖細胞瘤 78 第九章 胃癌 81 第十章 小腸腫瘤 96 第十一章 大腸癌 105 第十二章 原發性肝癌 118 第十三章 膽道系統癌 129 第一節 膽管癌 129 第二節 膽囊癌 134 第十四章 胰腺癌 141 第十五章 泌尿及男性生殖系統腫瘤 151 第一節 腎癌 151 第二節 膀胱癌 158 第三節 前列腺癌 166 第四節 睾丸腫瘤 177 第十六章 婦科腫瘤 185 第一節 卵巢癌 185 第二節 卵巢生殖細胞腫瘤 191 第三節 宮頸癌 192 第四節 子宮內膜癌 198 第五節 妊娠滋養細胞腫瘤 206 第六節 陰道癌 211 第十七章 淋巴瘤 21
2 第十八章 胃腸間質瘤 223 第十九章 神經內分泌腫瘤 229 第二十章 惡性黑色素瘤 237 第二十一章 軟組織肉瘤 247 第二十二章 癌性疼痛 261 第二十三章 抗腫瘤藥物的毒副反應及防治 268 第二十四章 惡性體腔積液 291 第一節 惡性胸腔積液 291 第二節 惡性腹水 295 第三節 惡性心包積液 298 附錄 301 附錄一 腫瘤藥物中英文名稱及縮寫對照表 303 附錄二 患者體能狀況評分標準 307 附錄三 實體瘤療效評價標準 308 附錄四 循證腫瘤學的證據水準和推薦等級 310 附錄五 常用縮略語中文對照表 311
開發雙重阻斷HSP90/HDAC6 之策略以有效破壞免疫抑制性腫瘤微環境
為了解決大腸癌英文縮寫 的問題，作者吳彤芸 這樣論述：
目錄目錄 i圖目錄 iv表目錄 v縮寫表 vi中文摘要 vii英文摘要 viii第一章 前言 1第二章 文獻回顧 4(一) T細胞之作用 4(二) 癌細胞逃脫免疫細胞之攻擊 4(三) 免疫療法於實體腫瘤治療所面臨之挑戰 5(四) 免疫曾敏藥物:HSP90抑制劑 6(五) 免疫增敏藥物:HDAC抑制劑 7第三章 實驗材料與方法 8第一節 實驗材料 8藥品 8抗體 8細胞株 9動物 10第二節 實驗方法 11(1) HDAC活性分析 11(2) HSP90活性測定 11(3) 細胞存活率分析(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-
yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide;MTT assay) 11(4) 西方墨點法 (Western blot) 12(5) 流式細胞儀偵測細胞表面PD-L1之表達 12(6) 體內抑制鼠源老鼠大腸癌之生長 13(7) 流式細胞儀分析腫瘤區域免疫細胞浸潤 13(8) 免疫組織染色 14(9) 流式細胞儀分析血液之T細胞族群變化 15(10) 體內試驗-細胞因子TGF-β或IL-2之含量測定 15(11) 體外試驗-細胞因子TGF-β含量測定 16(12) 體內抑制鼠源大腸癌之再復發 16(13) 分離腫瘤細胞進行體外培養 16
(14) 流式細胞儀分析脾臟記憶型T細胞表現量 17(15) 統計分析 17第四章 結果 19評估一系列HSP90/HDAC6雙重抑制劑(compound 4-18)對HDAC和HSP90抑制效果分析 19HSP90/HDAC雙重抑制劑(compound 4-18) 抑制人類大腸癌細胞(HCT116)之增生 19Compound 17 促進大腸癌細胞之α-tubulin 和Histone H3 乙醯化 20Compound 17促進大腸癌之HSP90 客戶蛋白(client protein)降解 20Compound 17降低IFN-γ誘導大腸癌細胞之PD-L1和IDO之表達
21Compound 17在體內有效抑制老鼠大腸癌(CT26)之腫瘤生長 22Compound 17破壞腫瘤微環境，促進毒殺型T細胞浸潤至腫瘤區域 23Compound 17 降低全身性之Treg細胞 23Compound 17 提升記憶型T細胞比例，抑制腫瘤細胞之復發 24Compound 17 併用Anti-PD-1療法增強抗腫瘤之功效 25圖表 26第五章 討論 48參考文獻 50發表論文 61圖目錄Figure 1. 開發HSP90/HDAC6雙重抑制劑之治療策略 27Figure 2. 化合物設計原理 28Figure 3. Compound 17對不同癌細胞株
之抗增生能力 29Figure 4. Compound 17對正常細胞株細胞毒性之影響 30Figure 5. Compound 17對大腸癌細胞中α-微管蛋白和組蛋白H3乙酰化以及多種HSP90客戶蛋白降解之影響 31Figure 6. Compound 17阻斷IFN-γ誘導大腸癌細胞株之PD-L1和IDO表達 32Figure 7. Compound 17在不同癌細胞中阻斷IFN-γ誘導之PD-L1表達 33Figure 8. HSP90/HDAC6衍生物阻斷IFN-γ誘導大腸癌細胞株之PD-L1表達 34Figure 9. Compound 17抑制活體老鼠大腸癌腫瘤之生長
35Figure 10. Compound 17 對老鼠臟器重量之變化 36Figure 11. Compound 17 對老鼠各臟器之組織影響 37Figure 12. Compound 17對白血球以及淋巴球之數量影響 38Figure 13. Compound 17 之血球毒性分析 39Figure 14. Compound 17於免疫健全小鼠體內對鼠源大腸癌(CT26)之腫瘤微環境/免疫細胞之調節能力 40Figure 15. Compound 17對周邊血液之免疫細胞調控 42Figure 16. Compound 17對周邊血液之細胞激素之影響 43Figure
17. Compound 17抑制正常細胞分泌TGF-ß1 44Figure 18. Compound 17抑制腫瘤再度之生長 45Figure 19. Compound 17誘導記憶型T細胞之表現 46Figure 20. Compound 17與PD-1抗體合併治療對體內腫瘤生長之抑制作用 47表目錄Table 1. Compounds 4-18對HDAC異構體之抑制能力、HSP90 抑制活性和抗增殖活性 26
癌相關纖維母細胞通過大腸癌細胞中的CXCR4/SDF-1信號增強對放射治療的抗性分析之探討
為了解決大腸癌英文縮寫 的問題，作者孫浚軒 這樣論述：
大腸癌在今年2月由國際癌症研究機構提供的GLOBOCAN 2020資料中被列為癌症死亡第二大主因，而在台灣，大腸癌發生人數已經連續12年排名第一。大腸癌的死亡率不管在全球或是台灣一直都名列前茅，主要因為手術後的再次復發或術後轉移至其他器官，導致預後很差，造成病人死亡，死亡率上升。本研究著重在於大部分結腸直腸癌患者在經過放射治療後會出現復發或轉移的情況，經發現在大部分的患者中對於近一步的搶救性放療或化學療法具有抗性，然而其潛在機制仍未知。目前已知的是在癌症進展中有關的主要共同介質與癌相關纖維母細胞有加成作用。本研究目標主要是評估導致大腸癌進展的現象，驗證可能導致大腸癌抗放射的分子變化。
CXCR4 (C-X-C Motif Chemokine Receptor 4)，是一種趨化因子(SDF-1, CXCL12)受體，也是白血球和腫瘤細胞中造成細胞遷移的關鍵介質，目前已有許多研究指出血液惡性腫瘤、乳癌、食道癌、頭頸癌、肺癌等CXCR4經纖維母細胞分泌，促進癌細胞生長並遷移。然而CXCR4在放射抗性大腸直腸癌細胞中的角色及其分子機制都尚未被釐清。 我們首先建立長期暴露於高劑量放射並具有放射治療抗性的結腸癌細胞模型，並進一步透過Proliferation assay、Clonogenic formation assay、RT-PCR、Western blot等實驗驗證與癌症促
進有關的特性表達。接下來證明跟腫瘤復發轉型相關的基因蛋白CXCR4是否再經過長期暴露於高劑量放射並具有放射治療抗性會有升高表現進行確認，從RT-PCR、Western blot、IHC等實驗結果可以看到長期放射治療後CXCR4的大量表達。接著探討利用與CAFs共同培養驗證Migration等實驗，目的是證實來自CAFs產生的SDF-1，會與癌細胞表現的CXCR4受體相互誘導，引發細胞遷移現象。結果發現CAFs中CXCR4的表現與在NFs中相比較均有顯著的上升，證實CXCR4對大腸直腸癌的侵襲轉移能力的確有影響。透過利用si-CXCR4及CXCR4/CXCL12拮抗劑Plerixafor (AM
D3100)觀察自分泌及旁分泌作用影響，發現CXCR4可以刺激癌細胞進行上皮-間葉轉型現象並促進侵襲轉移；同時強化癌症幹細胞的特性，進一步分析當癌細胞受到si-CXCR4作用後，本身自分泌作用會降低癌細胞的惡性度；當受到Plerixafor (AMD3100)作用後，旁分泌作用會更顯著降低癌細胞的惡性度。 這些結果表明，放射治療後的殘留癌細胞透過SDF-1/ CXCR4 signal pathway 表現出更高侵襲性的特質。結論是結腸癌細胞在經過放射治療後得以倖存，透過產生CXCR4以及與Cancer-Associated Fibroblasts的合作增強了其侵略性，導致後續復發或轉移的
現象。