免疫系統疾病英文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和懶人包總整理

玩轉字首字根：理科英文單字這樣記好簡單!

為了解決免疫系統疾病英文的問題，作者清水建二,すずきひろし 這樣論述：

用傳統方法記單字，沒效率且老是背了就忘？ 碰到艱澀的理工醫、留考等專業領域單字直接想放棄？ 字源學習法權威「清水建二」指引最強字彙解方！ 以「理科重要字根 ╳ 通用字首」為基礎展開全腦鍛鍊 （左腦）單字拆解聯想字義 + （右腦）圖像輔助強化記憶 跨領域整合學單字，一般字、專業字全搞定！      　　將英文單字拆解成「字首、字根、字尾」來學習和記憶， 　　是非常科學、快速，且獲得英文教學及語言學專業人士認同的有效方法！ 　　關於此單字學習法的原理及創造的驚人效果無須贅述，坊間相關書籍亦多如牛毛， 　　如何從中挑選出最符合個人學習需求、且能發揮最高學習成效的一本才是最重要的！   　　日本字

源學習法權威大師、語言類百萬暢銷作者清水建二全新力作， 　　專為破解平時生活不常用到，卻在專業領域不可或缺的艱澀字彙而設計！ 　　無論是為了「升學、證照考」而不得不學這些不好記又不好發音之單字的「理科人」， 　　或是短期內需大量記憶學術領域字以通過 TOEFL, IELTS, GRE, GMAT 等留學考試的「準留學生」， 　　本書不只蒐羅應試必通重要單字，更傳授提高背單字效率及測驗時識字命中率的「方法」， 　　因為「理科特有英文單字」幾乎 100% 來自古希臘文或拉丁文， 　　所以用字源拆解的方法來記憶理科英文單字可發揮最大的效益！   　　★ 活用 175 組理科專業核心字根 ╳ 50 個

全領域通用字首， 　　再長再難的字也能經由拆解而推知字義！ 　　理科專業字彙在日常會話中較少使用，而且通常不好記又不好發音， 　　若用傳統方法死記硬背，大概也是反覆背了又忘，事倍功半！ 　　最好的方式是善用「字首、字根、字尾」進行單字拆解，有系統地聯想並推理出字義。 　　而依本書規劃，只要理解記憶一組字根，不但能同時學會5個以上相同字根的其他單字， 　　再藉由與字首、字尾的搭配組合，還能輕鬆推理出更多未知單字的意義！ 　　例如：adrenoleukodystrophy 這個非常艱澀的單字可拆解如下： 　　ad〔往∼的方向〕＋ reno〔腎臟〕＋ leuko〔白色的〕＋ dys〔不良〕 ＋ tr

ophy〔營養狀況〕   　　首先，由〔發生在接近腎臟處（＝腎上腺）的白色的營養狀態不良現象〕， 　　便可推得「腎上腺腦白質失養症」這一病名。 　　接著再針對 reno, leuko, dys, trophy 這些字根與其他字首字尾構成的相關單字群進行集中式學習， 　　更能反覆熟悉、輕鬆推理，無形中讓自己的詞彙量獲得爆炸性增長！    　　★ 結合「插圖」與「字源」的「全腦學習」， 　　將抽象單字具象化更容易理解，記憶更深刻！ 　　即便以字源拆解單字是最有效率的單字記憶方式， 　　然而記憶單純的單字列表不但容易忘記，且很難持續學習。 　　作者提倡「結合插圖與字源的學習法」，根據字源，將單字的抽

象意涵以圖像化表現， 　　亦即一邊以左腦理解單字根源，一邊用插圖將之深刻烙印於右腦的全腦式學習！ 　　例如「蒲公英」的英文是 dandelion， 　　如果利用這個外來語的音標硬背下來，恐怕時間一久就會忘得一乾二淨， 　　但若是將 dandelion 進行字源拆解為：dan(t) / den(t)〔齒〕＋ de〔～的〕＋ lion〔獅子〕， 　　讓左腦理解「蒲公英的葉子」很像「獅子的牙齒」，並進一步將之圖像化， 　　以視覺訴諸右腦，便可以記憶得更深、更牢、更長久。  　　 　　★ 文科人也需要的理科英文單字！ 　　舉例來說，你或許不認識也覺得沒有必要認識 nostalgia（思鄉病）這個字，

　　因為一般人在日常生活中只需要會 homesickness 即可溝通， 　　但是對於想進入如文學、社會學、心理學、人類學等專業領域的人來說， 　　nostalgia 是 TOEFL、GRE 等留學考試中必學的重要單字， 　　在文學、心理學中又被理解為「懷舊」，甚至發展出「懷舊理論」。 　　而此字的字根 algia 在希臘文中是「疼痛」的意思， 　　於是在醫學專業中，它又衍生出許多疾病名稱， 　　如 cardialgia（心臟痛、胃痛）、dentalgia（牙痛）、arthralgia（關節痛）⋯⋯ 　　由上例即可說明，許多理科單字其實也是幫助文科人跨過專業門檻的重要單字。 　　 　　此外，本

書雖然主要以理科背景人士之需求篩選核心字根及重要單字， 　　但藉由「字源筆記」中對於字源背景知識的說明及提點， 　　即使是一般文科人也能透過本書廣泛汲取許多有趣又有用的知識。 　　若再加上活用「圖像 + 字源拆解」的學習法來聯想和記憶單字， 　　漸漸地，你將發現自己竟然能夠推理字義，看懂生活中常見的科普、醫學用語。 　　

免疫系統疾病英文進入發燒排行的影片

透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決免疫系統疾病英文的問題，作者蘇國銘 這樣論述：

上皮性卵巢癌（EOCs）在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的，其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌（OCCC）是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發，故整體而言，對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外，邊緣性卵巢腫瘤(BOT)，包括漿液性 BOT與黏液性BOT，是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病，雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑，藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中，發現無論是早期抑或是晚期，與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性，而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現，SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS，而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色，並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來，標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測，以提高治療效果和患者存活率。

從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生

為了解決免疫系統疾病英文的問題，作者DanieleE.Lieberman 這樣論述：

譯為20多種語言的科普經典 2013亞馬遜年度選書   痠、痛、胖、病，都是演化惹的禍 文明帶來長壽，代價卻是大病小病纏身 哈佛明星級教授，顛覆我們對健康的認識   沒有人比李伯曼更瞭解人類的身體。 ——《天生就會跑》作者麥杜格（ Christopher McDougall） 專文推薦 林秀嫚  國立臺灣史前文化博物館副研究員 我們的身體裡寫著一個演化的故事，是理解現代疾病的關鍵   為什麼我們容易發胖，晚上睡不好，久坐會背痛，還有近視、蛀牙……？又為什麼我們會有癌症、糖尿病、心血管疾病、骨質疏鬆？ 李伯曼提出「不良演化」的概念，他認為人類身體無法適應新文明環境，所以罹患各種現代疾病

。這些症狀可以獲得舒緩，疾病也可獲得控制，卻仍舊威脅我們的健康。為了舒緩「不良演化」帶來的危機，李伯曼致力於將他研究人類演化的知識，應用在創造一個更健康的社會環境。 本書結合考古學、解剖學、生物生理學和實驗生物力學等研究，帶領我們進行一場史詩般的旅程，揭示過去六百萬年的歲月裡，我們的身體是如何演化的。而遺留在我們身體的「狩獵採集者」，又是如何受困在人類文明的環境。   本書是一個里程碑。帶領我們進行一場史詩般的旅程，揭示過去六百萬年歲月中，我們的身體是如何演化的——包含我們的頭、四肢，甚至是消化系統。透過李伯曼的眼睛，演化的歷史不但栩栩如生，也是理解我們身體未來奧祕的關鍵。 ——蘇賓（Neil

Shubin），《我們的身體裡有一條魚》（Your Inner Fish）作者 李伯曼嘗試用演化生物學的語言讓我們瞭解祖先的歷史——那些藏在我們心智及身體裡的歷史……專業的研究，充滿原創性的敘事，本書讓你更能從反省批判的角度看待自己的身體，也許你會更小心善待自己的身體。畢竟，我們正端坐在百萬年演化中的一小段修正進程。李伯曼將告訴我們這些過程如何彼此關聯，這一切絕非意外。 ——Everyday eBook 李伯曼毫無保留……他巧妙且詳盡地指出，在現代世界裡，擁有傳承自舊石器時代的生理學特徵，將會面對怎樣的危難，並哀嘆我們現在使用身體的方式竟和過去失去了聯繫……如果我們還想要繼續活得像個人類，就

必須理解和擁抱我們演化的遺跡。 ——《書單》（Booklist） 透過李伯曼兼具娛樂性和啟發性的文章，我們經歷了一場驚奇的人體演化之旅。他全面性地解釋了演化的力量如何形塑我們所知的「人類」這個物種。……他平衡了歷史觀點和當代視野……當我們詢問人類是否有能力掌握自己的命運時，他說服我們，文化演化才是主導人類身體演化改變的主要力量。 ——《出版人週刊》（Publishers Weekly） 沒有人比李伯曼更瞭解人類的身體，也沒有人能像他把故事說得這麼好。他發現了我們皮膚以下的故事，是那麼的動人、充滿啟發，雖然有些嚇人。 ——麥杜格（Christopher McDougall），《天生就會跑》（Bo

rn to Run）作者 規模龐大且完整的討論，我們從何而來，將往何處去…… ——《科克斯書評》（Kirkus Reviews）  

利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決免疫系統疾病英文的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。