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透過管餵及噴霧吸入方式探討石蓴水萃物改善氣喘小鼠模型中之過敏作用與機制

為了解決Fluticasone nasal sp的問題，作者張祐誠 這樣論述：

摘要 IAbstract II目錄 III圖目錄 VIII表目錄 X前言 1第一章、文獻回顧 2一、氣喘 (Asthma) 21.氣喘之介紹 22.氣喘之流行病學 23.氣喘之類型 23-1.外因性氣喘 (Extrinsic asthma) 33-2.內因性氣喘 (Intrinsic asthma) 34.氣喘之臨床病徵 34-1.氣道高反應性 (Airway hyperresponsiveness, AHR) 44-2.氣道重塑 (Airway remodeling) 45.過敏反應 (Hype

rsensitivity reactions) 45-1.第一型過敏反應 (Type I hypersensitivity reactions) 45-2.第二型過敏反應 (Type II hypersensitivity reactions) 55-3.第三型過敏反應 (Type III hypersensitivity reactions) 55-4.第四型過敏反應 (Type IV hypersensitivity reactions) 56.已知氣喘機制 56-1.Th1 與 Th2 細胞 66-2.Th17 與Treg 細胞 66-3.

NF-κB (Nuclear factor kappa B) 67.氣喘相關研究之小鼠動物模式 77-1.卵清蛋白 (Ovalbumin, OVA) 78.目前對氣喘上的治療及因應對策 7二、肥大細胞 81.脫顆粒作用 (Degranulation) 82.化合物 48/80 (Compound 48/80) 8三、海藻 (Seaweed) 91.綠藻 (Chlorophyta) 92.石蓴 (Ulva lactuca) 93.石蓴多醣 (Ulvan) 10第二章、實驗設計流程 12一、石蓴萃取與特性分析 12二、細

胞實驗 12三、動物實驗 131.日程與分組 131-1.管餵組 131-2.噴霧吸入組 142.臟器與分析 14第三章、實驗材料與方法 15一、實驗材料 151.樣品原料及萃取溶液 152.化學性分析試驗 153.抗氧化試驗 154.細胞株 155.細胞培養之培養基 156.細胞存活率試劑 167.P815 脫顆粒誘導試劑 168.實驗動物 169.動物實驗誘導 1610. RNA 萃取套組 1611.反轉錄反應試劑 1612.即時定量聚合酶鏈鎖反應試劑 (Real-time P

CR) 1713.酵素連結免疫吸附法 1714.組織切片 17二、儀器設備 18三、實驗方法 191.實驗樣品製備 191-1.熱水萃取法 (Hot water extraction) 192.樣品特性分析 192-1.膠體滲透層析 (Gel permeation chromatography, GPC) 192-1-1.石蓴熱水萃取物之分析 192-2.總醣含量測定 (Total sugar content) 192-3.硫酸根含量測定 (Sulfate content) 202-4.總酚含量測定 (Total phen

olic content) 202-5.抗氧化能力試驗 202-4-1.清除DPPH (α,α-diphenyl-β-picryhydrazyl) 自由基能力測定 202-4-2.清除超氧陰離子能力測定 212-4-3.螯合亞鐵離子能力測定 213.細胞實驗 (In vitro) 213-1.細胞培養 (Cell culture) 213-2.細胞液之保存 223-3.細胞液之活化 223-4.細胞毒性測試 (Cytotoxicity test) 223-5.一氧化氮生成分析 (NO assay) 223-6.肥大細胞脫顆粒試驗

233-7.P815 與 MH-S 細胞共培養 233-8.酵素連結免疫吸附分析法 (Enzyme-linked immunoadsorbent assay, ELISA) 233-9.分析細胞中細胞激素之 mRNA 表現量 243-9-1.抽取細胞 total RNA 243-9-2.反轉錄反應 (Reverse transcription, RT) 243-9-3.即時聚合酶連鎖反應 (Real-time polymerase chain reaction) 254.動物實驗 (In vivo) 254-1.過敏性氣喘小鼠動物模式 2

54-2.血液分析 264-3.支氣管沖提液 (Bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 分析 264-4.分析組織中細胞激素之 mRNA 表現量 264-4-1.抽取組織 total RNA 264-4-2.反轉錄反應 (Reverse transcription, RT) 274-4-3.即時聚合酶連鎖反應 (Real-time polymerase chain reaction) 274-5.組織病理學切片與染色 274-5-1.石蠟切片 274-5-2.蘇木素-伊紅染色 (Hematoxylin and eo

sin stain, H&E stain) 274-5-3.過碘酸席夫法 (Periodic Acid-Schiff, PAS) 285.統計分析 28第四章、結果 29一、石蓴水萃物之化學性質及抗氧化能力分析 29二、石蓴水萃物對於 P815 肥大細胞之影響 291.石蓴水萃物對 P815 細胞之細胞毒性 292.石蓴水萃物對 Compound 48/80 誘導 P815 細胞之脫顆粒效果 292-1.細胞型態與脫顆粒情形 292-2.細胞培養上清液分析 30三、石蓴水萃物對 MH-S 小鼠肺泡巨噬細胞之影響 301.石蓴水萃

物對 MH-S細胞之細胞毒性 302.石蓴水萃物對 LPS 誘導 MH-S 細胞之一氧化氮生成影響 30四、石蓴水萃物對 MH- S 小鼠肺泡巨噬細胞及 P815 肥大細胞共培養模型之影響 311.經 Compound 48/80 及石蓴水萃物處理之 P815 細胞上清液對 MH-S 細胞之影響 311-1.P815 細胞上清液對 MH-S 細胞之細胞毒性 311-2.P815 細胞上清液對 MH-S 細胞之一氧化氮生成影響 312.經 LPS 及石蓴水萃物處理之 MH-S 細胞上清液對 P815 細胞之影響 312-1.MH-S 細胞上清液對 P81

5 細胞之細胞毒性 312-2.MH-S 細胞上清液對 P815細胞之脫顆粒效果 322-2-1.細胞型態與脫顆粒情形 322-2-2.細胞上清液分析 323.石蓴水萃物對 LPS 誘導 MH-S 細胞之細胞激素表達 32五、石蓴水萃物對過敏性氣喘小鼠之動物模式探討 331.建立過敏性氣喘小鼠之動物模式 332.組織器官分析 332-1.肺臟組織重量分析 332-2.脾臟組織重量分析 333.血清及支氣管肺泡沖提液中免疫球蛋白 E 分析 343-1.血清 343-2.支氣管肺泡沖提液 344.肺組織細胞激素表達

344-1.管餵針餵食組 344-2.噴霧吸入組 355.肺部組織切片 365-1.蘇木素-伊紅染色 (Hematoxylin and eosin stain, H&E stain) 365-2.過碘酸席夫法 (Periodic Acid-Schiff, PAS) 36第五章、討論 37一、石蓴水萃物成分與化學性分析 37二、石蓴水萃物對於 P815 肥大細胞之影響 38三、石蓴水萃物對於MH-S 小鼠肺泡巨噬細胞之影響 38四、石蓴水萃物對於MH- S 小鼠肺泡巨噬細胞及 P815 肥大細胞共培養模型之影響 39五、石蓴水萃物於動

物模式下改善氣喘相關症狀 40第六章、結論 43第七章、參考文獻 44第八章、圖 56第九章、表 81

慢性阻塞性肺病急性惡化患者營養不良狀態及復食症候群之研究

為了解決Fluticasone nasal sp的問題，作者紀崑山 這樣論述：

西元1987年美國胸腔協會將慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease；COPD)分為慢性氣管炎(chronic bronchitis)、肺氣腫(pulmonary emphysema)與周邊氣道疾病(peripheral airway disease)三種類型。西元2001年之全球性COPD行動計畫(Global initiative of chronic Obstructive Lung Diseases；GOLD)將COPD定義為逐漸惡化且無法完全可逆之小氣道病變所導致之吐氣氣流限制(flow limitation)。每位慢性阻塞性肺病患

者無論在臨床病徵抑或生理病理學上的表現通常都不相同，代表它不是單一的疾病。營養不良或體重減輕是COPD病患常見之臨床表現，COPD病患一旦發生體重減輕，代表其罹病(morbidity)率和死亡(mortality)率會隨體重減輕程度而增加。導致COPD病患體重下降的機制包括下列多種因素：營養熱量攝取不足、身體熱量消耗高於同體重之常人、原本發生於肺臟之發炎介質(inflammatory cytokines)溢流至血液中而誘發全身發炎反應(systemic inflammation)、組織長期慢性缺氧、COPD急性惡化時之異常代謝，甚至治療COPD之常用藥物(類固醇、乙二型交感神經興奮劑及茶鹼等)

都會干擾病患之食慾與新陳代謝。一般而言，COPD病患群中Post-bronchodilator FEV1越糟糕的，其發生營養不良之風險也就越高。臨床研究證實：年齡、Post-bronchodilator FEV1和體重減輕是決定COPD病患死亡的三個獨立危險因子。三者之中，年齡是無法改變的事實，藥物治療改善Post-bronchodilator FEV1通常是微乎其微，但是臨床研究證實：營養補充治療使原本體重減輕COPD病患增加體重，可以降低其死亡率。營養不良及體重減輕是決定COPD病患死亡的三個獨立危險因子，唯一臨床可以改變的項目。就目前臨床研究之實證資料而言，藥物治療、有氧運動和營養補充治

療是臨床照護COPD病患的三大支柱，任何項目都不可偏廢。雖然營養補充治療非常重要，但體重減輕COPD病患可能會併發復食症候群的風險，不得不小心謹慎。研究之緣由起於在檢視美國國家衛生院(NIH)之醫學資料庫PubMed後發現：目前尚無文獻探討慢性阻塞性肺病在急性惡化情況下併發復食症候群之相關資料，因此採用回顧性世代研究方式(retrospective cohort study)探討本院自2014年8月至2015年12月以COPD with acute exacerbation為首要診斷而住院之病患群。蒐集分析的資料包括：性別、年齡、身體質量指數(body mass index；BMI)、住院前四

天之每日攝取總熱量(daily total energy intake；TEI)、以現今體重校正之住院前四天之每日攝取總熱量(daily total energy intake index；TEII)、最近肺功能檢查post-bronchodilator FEV1、CMI (case-mixed index)疾病診斷相關群個案混合指數、APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, 2nd edition)疾病嚴重指數、Charlson共病指數(Charlson Comorbidity Index; CCI)、剛住院第一次動

脈血液氣體分析之PaO2/FiO2、PaCO2和pH，住院期間是否發生譫妄或精神錯亂(delirium)狀況?是否接受氣管內插管及使用侵入性呼吸輔助器? 是否呼吸器脫離困難?住院天數及存活狀況。目前世界上尚無復食症候群之實驗室診斷標準與共識，因此我們設定復食症候群之實驗室診斷標準為：再餵食或復食後血液中細胞內之重要離子(P、Mg、K)濃度至少其中之一下降之幅度，和剛住院時之第一個數值比較，要大於15%而且要低於正常範圍之最低值。總共有和61位COPD病患因急性惡化住院而且資料完整符合資料分析之條件，結論為：(1)慢性阻塞性肺病在急性惡化情況下，併發生復食症候群之發生率(incidence)為3

8%。(2)導致此特殊病患群產生復食症候群之危險因子(risk factors)有高齡、低身體質量指數(BMI)、高每公斤體重餵食熱量(daily total energy intake adjusted by current body weight)、低吸氣管擴張劑後第一秒吐氣量(post-bronchodilator FEV1)、高APACHE-II疾病嚴重指數、低肺臟氧合指數(PaO2/FiO2)、高動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、低動脈血酸鹼值(pH)及剛住院時周邊血液白血球數超過一萬。此外，有共病者也較容易併發復食症候群者。(3)一旦併發復食症候群者會有較高的機率發生譫妄或精神錯亂

(delirium)、接受氣管內插管使用侵入性呼吸輔助器、呼吸器脫離困難及較長住院天數。(4)在此研究病患群中沒有死亡案例。所有醫療團隊成員在臨床照護COPD病患過程中，不可忽視患者有食物攝取不足、體重減輕(body weight loss)、營養不良、肌力及耐力降低、惡病質(cachexia)及少肉症(sarcopenia)等營養問題。同時在營養補充或復食過程中，初始之熱量應從10 Kca/kg/day開始，逐漸隨病患生理耐受程度慢慢增加，監測血液中細胞內之重要離子(P、Mg、K)濃度及矯正其異常，以預防復食症候群之發生。